Una nueva investigación dirigida por el NYU Langone Medical Center ha descubierto por qué una cepa particular de Staphylococcus aureus - conocido como HA-MRSA - se vuelve más mortal que otras variaciones. Estos nuevos hallazgos abren nuevas vías posibles para el desarrollo de vacunas contra esta bacteria, que según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades representa más de 10,000 muertes al año, principalmenteentre pacientes del hospital.
En una serie de experimentos en ratones y en células inmunes humanas en el laboratorio, publicado recientemente en la revista Comunicaciones de la naturaleza en línea el 2 de septiembre, el equipo de Langone de la NYU descubrió que la presencia o ausencia de toxinas en duelo, o venenos bacterianos, parece explicar la gran diferencia entre HA-MRSA y su primo basado en la comunidad, menos virulento y más común,CA-MRSA, los dos tipos principales de infección por MRSA.
Específicamente, dicen los investigadores, una toxina clave, llamada LUK-PV, secretada solo por MRSA adquirido en la comunidad, contrarresta los efectos de otra toxina más mortal, LUK-ED, secretada por ambas formas de la bacteria.
Los investigadores dicen que tanto LUK-PV como LUK-ED son leucotoxinas que atacan y envenenan los glóbulos blancos del sistema inmunitario destinados a combatir la infección bacteriana, pero LUK-PV solo es secretada por MRSA adquirido en la comunidad o S. aureus resistente a la meticilina.
Según el investigador principal del estudio y microbiólogo Langone de la NYU, Victor Torres, PhD, la relación competitiva o "antagonista" recientemente descubierta entre las dos toxinas bacterianas ayuda a explicar cómo el MRSA adquirido en la comunidad está mucho más extendido y es menos mortal que el MRSA adquirido en el hospital.
"Esencialmente, en el MRSA adquirido en la comunidad, las toxinas se neutralizan entre sí, mientras que en la forma de superbacterias del hospital, no lo hacen", dice Torres. Torres también dice que los resultados de este estudio desafían la mentalidad actual para encontrar una vacuna contra las infecciones estafilocócicas, incluido MRSA.
"Ya no podemos adoptar un enfoque aislado de tratar de atacar y bloquear una leucotoxina a la vez", dice Torres, profesor asociado de NYU Langone. "Tenemos que tener una visión más amplia del patógeno y probablemente tendremos quedirigirse a más de una toxina para desarrollar una vacuna eficaz "
En un conjunto separado de experimentos de laboratorio descritos previamente en la revista Cell Host & Microbe en línea el 27 de agosto, investigadores del laboratorio de Torres y colegas en los Países Bajos, Francia y Australia mostraron cómo LUK-ED atacó a los glóbulos rojos para obtener nutrientes, más notablemente el hierro, esencial para su rápido crecimiento e infección. El equipo internacional descubrió que la toxina separó los glóbulos rojos al unirse primero a su llamado receptor de proteína de antígeno Duffy, el mismo receptor ampliamente conocido por ser el blanco deparásitos palúdicos de Plasmodium humanos.
Torres dice que su investigación está aclarando que múltiples toxinas bacterianas, como las cinco que se sabe que están contenidas en el MRSA adquirido en la comunidad, reaccionan de manera muy diferente por sí mismas que cuando se combinan, porque pueden contrarrestarse entre sí.
Su equipo luego planea analizar los mecanismos biológicos por los cuales LUK-PV y LUK-ED atacan y destruyen los glóbulos blancos y rojos, haciendo que su huésped sea más vulnerable a la infección. Otros experimentos se establecen para determinar qué tan extendida es la bacteriemia por estafilococoslas infecciones en realidad apagan el cuerpo de los mamíferos y causan la muerte.
Torres también tiene planes para estudiar grupos de africanos que se sabe que son genéticamente deficientes en antígenos Duffy y, por lo tanto, más resistentes a la malaria, para ver si también son resistentes a la infección por estafilococos.
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Materiales proporcionado por NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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