La curación del daño de la médula espinal es un problema increíblemente difícil porque las neuronas tienen que reconectarse de manera precisa, y todavía hay muchos misterios que rodean cómo ocurre esto. Ahora, los científicos del Instituto de Ciencias del Cerebro RIKEN en Japón han descubierto que además deproteínas, lípidos también son necesarios para guiar los axones. Publicado en ciencia , el estudio muestra cómo un fosfolípido liberado por las células gliales, las células del sistema nervioso que soportan las neuronas, controla el posicionamiento de las neuronas sensoriales dentro de la médula espinal.
Los axones, las largas extensiones de las neuronas, son los caminos que permiten que la información neuronal viaje de un lugar a otro, y sus vías suelen ser específicas para cada uno de nuestros sentidos, llegando eventualmente a diferentes lugares en nuestros cerebros y médulas espinales.En el desarrollo, el crecimiento de los axones está guiado por una distribución de moléculas modelada que los atrae o los repele, obligándolos a ir en la dirección correcta.
"Si bien se sabe que muchas proteínas dirigen el crecimiento del axón y la formación de redes", dice el líder del equipo senior Hiroyuki Kamiguchi, "descubrimos que las células gliales tienen la capacidad de liberar lípidos estructurales de la membrana en patrones específicos que luego pueden controlar la migración de los axones y la organización de las neuronas"En este caso, descubrimos que un lípido llamado LysoPtdGlc tiene un papel importante en la separación de los axones de las neuronas sensibles al dolor y la posición entre sí ".
Antes de llegar a nuestros cerebros, la primera parada para obtener información sensorial de nuestra piel y músculos es la médula espinal. Los axones que llevan esta información ingresan juntos a la médula espinal, pero pronto se separan. Los responsables de las sensaciones de dolor - nocicepción - viajanel lado de la médula espinal, mientras que aquellos que nos permiten saber dónde están nuestros músculos, la propiocepción, viajan en una región vecina más cercana a la línea media.
Cuando los investigadores etiquetaron las secciones de la médula espinal de los pollitos con marcadores para LysoPtdGlc y los dos tipos diferentes de neuronas sensoriales, descubrieron que LysoPtdGlc estaba ubicado solo cerca de la región de la línea media donde se encuentran los axones de detección de posición. Esto llevó al equipo a plantear la hipótesis de que cuandoLos axones de las neuronas sensibles al dolor se encuentran con LysoPtdGlc, son expulsados de esta área de la línea media y obligados a viajar en la región más lateral de la médula espinal.
Para probar esta teoría, observaron cómo las neuronas cultivadas sensibles al dolor respondieron a LysoPtdGlc, descubriendo que los gradientes de LysoPtdGlc repelían los axones de las neuronas sensibles al dolor. Esta función de LysoPtdGlc se confirmó al bloquear el acceso al lípido con un anticuerpo experimentalevitó que las neuronas sensibles al dolor fueran repelidas.
Los investigadores luego sacaron sus experimentos de la placa de Petri e inyectaron el anticuerpo en la médula espinal de los embriones de pollo. Su hipótesis de que LysoPtdGlc era responsable de dirigir el crecimiento del axón resultó correcta; los axones de las neuronas sensibles al dolor ya no fueron repelidos,y en cambio migró a la región de la médula espinal reservada para las neuronas sensibles a la posición.
Kamiguchi señala, "la investigación de lípidos es técnicamente difícil pero tiene el potencial de descubrir procesos biológicos importantes que no están gobernados por mecanismos basados en proteínas". A la altura de esta predicción, el equipo pudo descubrir cómo LysoPtdGlc repele la neurona sensible al dolorfibras.
Después de determinar que la capacidad de LysoPtdGlc para repeler los axones sensibles al dolor se controlaba mediante un tipo particular de receptor de proteínas en los axones, el equipo probó más de 100 receptores y encontró uno, GPR55, que respondía bien a LysoPtdGlc. El equipo confirmó que estola proteína también se expresa en la médula espinal, y cuando etiquetaron los axones en ratones noqueados GPR55, descubrieron que los axones sensibles al dolor habían ingresado erróneamente en la porción medial superior de la médula espinal, similar a cuando habían bloqueado la función LysoPtdGlc al inyectar elanticuerpo en las médulas espinales de pollo.
"Con estos hallazgos", dice Kamiguchi, "podemos comenzar a investigar si este sistema de señalización basado en lípidos puede ser un objetivo terapéutico para la lesión de la médula espinal. Espero que nuestro éxito aquí pueda facilitar la colaboración interdisciplinaria dirigida a abordar otros problemas biomédicosinvestigación."
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Materiales proporcionado por RIKEN . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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