Es hora de reescribir la descripción del libro de texto sobre la curación de fracturas óseas.
Un equipo de investigadores de Vanderbilt descubrió que la fibrina, una proteína que se pensaba que desempeñaba un papel clave en la curación de fracturas, no es necesaria. En cambio, la descomposición de la fibrina es esencial para la reparación de fracturas.
Los resultados, informados en la edición de agosto de la Revista de investigación clínica , cambiar la comprensión de cómo sanan las fracturas y tienen implicaciones para los esfuerzos para promover la reparación de fracturas.
"Muchos de los protocolos farmacéuticos actuales se basan en el uso de fibrina para promover la curación de fracturas", dijo Jonathan Schoenecker, MD, Ph.D., profesor asistente de Cirugía Ortopédica y Rehabilitación. "En ciertos casos puede ayudar, pero 'hemos demostrado con certeza que no lo necesita. La biología ósea no requiere fibrina para curar una fractura ".
La fibrina está involucrada en la coagulación de la sangre; forma una red de malla que atrapa las plaquetas para formar un coágulo. Cuando los huesos se rompen, también lo hacen los vasos sanguíneos y se forman coágulos para detener el sangrado.
"La mayoría de las personas no se dan cuenta de que el hueso es el órgano más vascular en nuestros cuerpos", dijo Schoenecker. "Cuando tienes una fractura, tienes una gran alteración de esa vascularización".
Dado que la fibrina es la proteína principal en el sitio de una fractura, se pensó que promueve la reparación al proporcionar un andamio para la fase inicial de la formación de hueso nuevo. Schoenecker y sus colegas descubrieron, sin embargo, que la reparación de la fractura era normal en ratones a los que les faltaba la reparación.precursor de fibrina fibrinógeno.
Los investigadores habían informado previamente sobre la importancia de la reconexión vascular para la curación de fracturas óseas. Utilizando técnicas de imagen que desarrollaron para estudiar simultáneamente la angiogénesis crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y la formación de hueso después de la fractura, descubrieron que los vasos sanguíneos crecen primero en los extremosde la fractura, extender y volver a conectar. Luego se forman nuevos huesos.
"Por lo tanto, cualquier afección asociada con la enfermedad vascular y la trombosis perjudicará la curación de la fractura", dijo Schoenecker.
De esto se deduce que si la fibrina no se elimina de manera eficiente, se interpone, dijo. En los nuevos estudios, el equipo demostró que los ratones que faltaban el factor que elimina la fibrina habían deteriorado la vascularización y la unión ósea. Manipulaciones genéticas para agotar el fibrinógeno enestos ratones restauraron la reparación normal de fracturas.
"La fibrina pone un diente en la máquina y no se obtiene la anastomosis reconexión de los vasos", dijo Schoenecker.
Los hallazgos pueden explicar por qué la obesidad, la diabetes, el tabaquismo y la edad avanzada perjudican la reparación de fracturas. Todos están asociados con la eliminación de fibrina deteriorada, explicó.
Los hallazgos también pueden explicar por qué los niños sanan tan rápido, porque sus niveles de fibrinógeno son aproximadamente la mitad de los niveles en un adulto.
"Si pudiéramos reducir los niveles de fibrinógeno, o aumentar la actividad de las enzimas que eliminan la fibrina, podríamos hacer que los pacientes adultos se parezcan más a los niños y mejorar la curación", dijo Schoenecker.
En los estudios actuales, los investigadores también encontraron que los ratones incapaces de eliminar la fibrina formaron hueso en el músculo, una condición llamada osificación heterotópica que puede complicar la curación después de un trauma y una cirugía ortopédica.
"Fue totalmente inesperado que el aclaramiento de fibrina sea esencial para prevenir la osificación heterotópica", dijo Schoenecker.
Schoenecker y su equipo están trabajando hacia "ortobiología" para reducir los niveles de fibrina o mejorar la eliminación de fibrina y mejorar la curación de fracturas. También están trabajando para mejorar los dispositivos mecánicos, como varillas y placas, utilizados en cirugías ortopédicas, para queesos dispositivos no interrumpen la capacidad de los vasos sanguíneos para crecer y reconectarse.
"El vínculo entre la coagulación coagulación y la ortopedia se ha observado durante más de un siglo, ya que las grandes lesiones de una estructura increíblemente vascular inevitablemente requieren un coágulo para no desangrarse", dijo Schoenecker.que la resolución de este coágulo tiene un impacto tan grande en la forma en que se cura un hueso es completamente nuevo "
Señala que algunos de los medicamentos desarrollados para la medicina cardiovascular, para prevenir la coagulación, pueden encontrar nuevos propósitos para mejorar la reparación y regeneración de tejidos.
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Materiales proporcionados por Centro médico de la Universidad de Vanderbilt . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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