Una nueva investigación de la Universidad de Uppsala muestra un progreso prometedor en el uso de citocinas antiinflamatorias para el tratamiento de la diabetes tipo 1. El estudio, publicado en la revista de acceso abierto Informes científicos Nature Publishing Group, revela que la administración de interleucina-35 una proteína hecha por células inmunes a ratones con diabetes tipo 1, revierte o cura la enfermedad al mantener un nivel normal de glucosa en sangre y la tolerancia inmune.
La diabetes tipo 1 T1D es una enfermedad crónica, que para los pacientes conduce a una dependencia de por vida de las inyecciones diarias de insulina. En Suecia se diagnostican aproximadamente 2 nuevos casos de la enfermedad cada día. La insulina es una hormona, quees producida por las células beta en el páncreas. Se requiere insulina para prevenir un aumento dañino en el nivel de glucosa en sangre.
La causa exacta de T1D aún no se conoce, sin embargo, se considera como una enfermedad autoinmune. Una condición que ocurre cuando nuestro propio sistema inmunológico ataca y destruye células sanas por error. En T1D, una infección y / o factores desconocidos probablementedesencadena el ataque de las células inmunes, lo que finalmente conduce a una producción insuficiente de insulina.
En el nuevo estudio, el Dr. Kailash Singh, estudiante de doctorado en el grupo de investigación del profesor Stellan Sandler en el Departamento de Biología Celular Médica de la Universidad de Uppsala, estudió las acciones de las llamadas células T inmunorreguladoras en modelos de ratones T1D. El estudio muestraque las células T inmunorreguladoras alteran su función al producir proteínas destructivas proinflamatorias en lugar de proteínas protectoras antiinflamatorias como la interleucina-35 IL-35 en condiciones de diabetes tipo 1.
"Esto sugiere que los buenos se han vuelto malos en el desarrollo temprano de la diabetes tipo 1 y, por lo tanto, nuestras células inmunes destruyen la célula beta", dice el Dr. Kailash Singh.
Además, la concentración de IL-35 fue menor en pacientes con DT1 en comparación con individuos sanos. Estos hallazgos pueden sugerir que IL-35 podría desempeñar un papel crucial en la DT1 humana. Además, los investigadores han encontrado un nuevo mecanismo que explica cómolas células T inmunorreguladoras están cambiando su destino bajo una condición T1D.
El equipo de investigación del profesor Sandler probó si IL-35 también podría suprimir el desarrollo de T1D y revertir la T1D establecida. Para inducir la T1D en ratones, inyectaron un compuesto químico llamado estreptozotocina. Estos ratones desarrollaron signos de TID y aumentaron los niveles de glucosa en sangre similares aen T1D humana. Las inyecciones de IL-35 administradas después de la inducción de la enfermedad impidieron el desarrollo de T1D. Sorprendentemente, las inyecciones de IL-35 en ratones, que fueron diabéticos durante dos días consecutivos, normalizaron las concentraciones de glucosa en sangre.
El equipo de investigación también investigó con éxito IL-35 en otro modelo de T1D llamado ratón diabético no obeso NOD. La interrupción del tratamiento con IL-35 no resultó en el retorno de diabetes en ninguno de los modelos de ratón.
Los hallazgos alientan la investigación adicional sobre el uso de IL-35 para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y ofrecen nuevas pistas de por qué las células T reguladoras inmunes fallan en contrarrestar la diabetes tipo 1.
"Hasta donde sabemos, somos los primeros en demostrar que IL-35 puede revertir la diabetes tipo 1 establecida en dos modelos diferentes de ratones y que la concentración de la citocina particular es menor en pacientes con diabetes tipo 1 que en individuos sanosAdemás, estamos proporcionando una idea de un mecanismo novedoso: cómo las células T reguladoras inmunes cambian su destino en condiciones autoinmunes ", dice el Dr. Kailash Singh.
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Materiales proporcionado por Uppsala Universitet . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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