Los investigadores del cáncer de la Universidad de Indiana descubrieron que un microARN particular puede ser un potente agente terapéutico contra el cáncer de páncreas. La investigación se publicó el 22 de junio en la revista Informes científicos .
Dirigidos por Janaiah Kota, Ph.D., profesora asistente de genética médica y molecular en la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana e investigadora del Centro de Cáncer Melvin y Bren Simon de la Universidad de Indiana, los investigadores descubrieron que restaurar el microRNA-29 faltante miR-29 en las células del estroma del cáncer de páncreas redujo la viabilidad y el crecimiento de las células cancerosas.
Un caparazón fibrótico grueso alrededor de las células cancerosas se conoce como "estroma", que protege las células cancerosas pancreáticas de los medicamentos contra el cáncer, como la quimioterapia.
"Descubrimos que la pérdida de miR-29 es un fenómeno común de las células del estroma del cáncer de páncreas, y que al restaurarla, se redujo la acumulación del estroma y el crecimiento del cáncer", dijo el Dr. Kota. "El uso de miR-29como agente terapéutico puede ser más efectivo para atacar el estroma reactivo, ya que un solo miRNA regula la expresión de varios genes asociados con los mecanismos de la enfermedad ".
"En células y tejidos sanos, un solo miRNA controla la expresión de cientos de genes, y cualquier alteración en su expresión normal conduce a una sobreexpresión anormal de genes malos que son favorables para el crecimiento de células cancerosas y son perjudiciales para las células normales,"Explicó el Dr. Kota.
El Dr. Kota y sus colegas estaban estudiando el papel de los pequeños ARN no codificantes llamados miRNA en los mecanismos moleculares asociados con el estroma del cáncer de páncreas para evaluar su uso para la intervención terapéutica en el cáncer de páncreas. Descubrieron que existe una pérdida de miR-29 enEstroma de los tumores pancreáticos en comparación con el páncreas sano. Los investigadores esperaban que su expresión en las células del estroma restauraría la función normal de las células del estroma y reduciría la abundancia de proteínas del estroma fibrótico. Sin embargo, se sorprendieron cuando co-cultivaron la sobreexpresión de miR-29células estromales con células cancerosas, también redujo la viabilidad y el crecimiento de las células cancerosas por factores desconocidos.
Actualmente están realizando estudios adicionales para comprender los mecanismos moleculares asociados con el efecto de la sobreexpresión de miR-29 en las células del estroma en las células cancerosas, así como en modelos animales preclínicos.
"Este es un enfoque novedoso que tiene el potencial de superar los problemas asociados con los medicamentos antiestromales actuales y que podría conducir a estrategias terapéuticas mejoradas, un suministro mejorado de medicamentos al lecho tumoral y, en el futuro, una mejor supervivencia del paciente,"dijo Murray Korc, MD, profesor de investigación de cáncer de la marca Myles en la Facultad de Medicina de la IU e investigador en el Centro del Cáncer Simon de la IU. El Dr. Korc también es director del Centro de Firmas del Cáncer Pancreático.
La necesidad de nuevas terapias para pacientes con cáncer de páncreas es grande, ya que solo el 7 por ciento de las personas con la enfermedad sobrevive más de 5 años después del diagnóstico. Según el Instituto Nacional del Cáncer, se estima que habrá 48,960 casos nuevos de cáncer de páncreas y 40,560muertes por la enfermedad en 2015.
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Materiales proporcionado por Universidad de Indiana . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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