Investigadores australianos han descubierto pistas en el sistema inmunológico que revelan cómo se mantiene el equilibrio de las bacterias intestinales "buenas". Esta información podría ayudar en la prevención y el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal EII.
El estudio, publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza , mostró que la mayor presencia de una proteína responsable de detectar la infección, llamada NLRP1, significaba que había menos bacterias buenas y moléculas antiinflamatorias en el intestino, lo que provocaba niveles más altos de inflamación y un mayor riesgo de EII.
La investigación fue dirigida por el profesor asociado Seth Masters, el Dr. Alan Yu y la Dra. Tracy Putoczki del Walter and Eliza Hall Institute, en colaboración con investigadores del Instituto Bio21 de la Universidad de Melbourne en Melbourne y un equipo dirigido por el Dr. Graham Radford-Smith deQIMR Berghofer Medical Research Institute en Queensland.
de un vistazo
Llegando al fondo de la EII
La causa de la EII, que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, no se comprende bien. Una mejor comprensión podría mejorar las opciones de tratamiento y la calidad de vida de los pacientes, que a menudo experimentan síntomas crónicos y debilitantes.
El profesor asociado Masters dijo que si bien se sabía que el sistema inmunológico podía defender el intestino de las bacterias malas, su papel en el mantenimiento de las bacterias 'buenas' no se apreciaba hasta ahora.
"Hemos descubierto la capacidad del sistema inmunológico para regular las bacterias intestinales buenas a través del sensor inmunológico NLRP1. Las bacterias buenas son importantes porque ayudan a producir butirato, una molécula que amortigua la inflamación en el cuerpo. Entonces, comprendamos cómo funciona el equilibrio de las bacterias buenasque se mantenga algún día podría ayudar a informar sobre la prevención y el tratamiento de enfermedades inflamatorias como la EII ", dijo.
pistas sobre una causa
El profesor asociado Masters dijo que los investigadores habían descubierto la importancia de NLRP1 al analizar biopsias intestinales donadas de pacientes con EII, así como en modelos preclínicos en el laboratorio.
"Observamos consistentemente que niveles más altos de NLRP1 en áreas inflamadas del intestino se correlacionan con niveles más bajos de bacterias buenas y aumento de la inflamación", dijo. "Y en los casos en los que eliminamos genéticamente NLRP1, los niveles de inflamación disminuyeron.
"Demasiado NLRP1 conduce a una sobreproducción de una molécula de señalización llamada IL-18 que le dice al cuerpo que monte una respuesta protectora contra la amenaza de colonización por bacterias malas, pero como consecuencia las bacterias buenas y sus productos antiinflamatoriosTambién se pierden. La inflamación ocurre como parte de este proceso, por lo que cuando se produce demasiada IL-18, la inflamación puede continuar sin control y causar un daño significativo al tracto gastrointestinal ", dijo.
Mantener un equilibrio saludable
Los desencadenantes exactos del aumento en NLRP1 no estaban claros, pero el profesor asociado Masters dijo que los nuevos hallazgos permitieron a los investigadores continuar por un camino prometedor para resolver tales preguntas.
"Si bien no sabemos exactamente cuáles son los factores desencadenantes genéticos, microbianos o ambientales de NLRP1, está claro que la regulación defectuosa de NLRP1 es una causa subyacente de la EII.
"Siguiendo las pistas de nuestro estudio, puede ser posible desarrollar un fármaco que inhiba la IL-18 o que se dirija a NLRP1 para bloquear cualquier inflamación no controlada. Se trata de ayudar al sistema inmunológico a mantener el equilibrio entre todos los factoresque interactúan constantemente para combatir enfermedades y promover el bienestar.
"Al detener la sobreproducción de NLRP1 o IL-18 en pacientes con EII, podemos aumentar la cantidad de bacterias buenas y propiedades antiinflamatorias en el intestino y ayudar a prevenir o combatir los efectos dañinos de demasiada inflamación", dijo.dijo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Walter y Eliza Hall . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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