El consumo de cafeína se ha asociado con menores riesgos de múltiples enfermedades, incluyendo diabetes tipo II, enfermedades cardíacas y derrames cerebrales, pero el mecanismo subyacente a estos efectos protectores no ha sido claro. Un nuevo estudio ahora muestra que la cafeína promueve el movimiento de una proteína reguladoraen mitocondrias, mejorando su función y protegiendo las células cardiovasculares del daño. El trabajo, publicado el 21 de junio en la revista de acceso abierto PLOS Biología , por Judith Haendeler y Joachim Altschmied, de la Facultad de Medicina, Universidad Heinrich-Heine y el Instituto de Investigación IUF-Leibniz para Medicina Ambiental en Duesseldorf, Alemania, y sus colegas, encontraron que el efecto protector se alcanzó a una concentración equivalente al consumode cuatro tazas de café, lo que sugiere que el efecto puede ser fisiológicamente relevante.
Los autores han demostrado previamente que a concentraciones fisiológicamente relevantes es decir, niveles alcanzados después de cuatro o más tazas de café la cafeína mejoró la capacidad funcional de las células endoteliales, que recubren el interior de los vasos sanguíneos, y que el efecto involucró a las mitocondrias, las célulascentrales energéticas.
Aquí, mostraron que una proteína llamada p27, conocida principalmente como un inhibidor del ciclo celular, estaba presente en las mitocondrias en los principales tipos de células del corazón. En estas células, la p27 mitocondrial promovió la migración de las células endoteliales, protegió el músculo cardíacocélulas de la muerte celular, y desencadenó la conversión de fibroblastos en células que contienen fibras contráctiles, todo crucial para la reparación del músculo cardíaco después del infarto de miocardio. Descubrieron que la cafeína indujo el movimiento de p27 hacia las mitocondrias, desencadenando esta cadena beneficiosa de eventos, ylo hizo a una concentración que se alcanza en humanos tomando cuatro tazas de café. La cafeína protegía contra el daño cardíaco en ratones pre-diabéticos, obesos y en ratones de edad avanzada.
"Nuestros resultados indican un nuevo modo de acción para la cafeína", dijo Haendeler, "uno que promueve la protección y reparación del músculo cardíaco a través de la acción de p27 mitocondrial. Estos resultados deberían conducir a mejores estrategias para proteger el músculo cardíaco del daño, incluyendoconsideración del consumo de café o cafeína como un factor dietético adicional en la población de edad avanzada. Además, mejorar la p27 mitocondrial podría servir como una estrategia terapéutica potencial no solo en enfermedades cardiovasculares sino también en mejorar la salud ".
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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