Los ratones con el defecto genético que causa el síndrome de X frágil FXS aprenden y recuerdan normalmente, pero muestran una incapacidad para aprender nueva información que contradice lo que aprendieron inicialmente, muestra un nuevo estudio realizado por un equipo de neurocientíficos. FXS es el más comúncausa genética de discapacidad intelectual y autismo.
"Estos hallazgos sugieren que los circuitos neuronales en FXS pueden estar fundamentalmente intactos pero sintonizados incorrectamente, lo que resulta en inflexibilidad para obtener ciertos tipos de conocimiento", explica André Fenton, profesor en el Centro de Ciencias Neurales de la Universidad de Nueva York y autor principal deel papel, que aparece en el diario PLOS Biología . "Ahora tenemos una mejor comprensión de un déficit cognitivo que es característico de FXS: un recuerdo excesivo de la información que alguna vez fue precisa y una incapacidad para procesar material correctivo".
El estudio, en coautoría con Dino Dvorak, un becario postdoctoral en el Centro de Ciencias Neurales de la Universidad de Nueva York, se centra en el hipocampo. Esta parte del cerebro es crucial para la memoria, especialmente sobre el espacio, que requiere codificar y recordar información.
Sin embargo, debido a que las mismas neuronas están activas tanto en la codificación como en el recuerdo, se desconoce qué eventos neuronales controlan si las neuronas del hipocampo están codificando la experiencia actual en la memoria o recogiendo información de la memoria. Esta dinámica es una de las claves para comprender mejor FXS, quedeteriora el uso de la memoria de múltiples maneras.
Para explorar esto, primero los científicos tuvieron que descubrir una "firma de recolección" electrofisiológica en el hipocampo, un mapeo que determinó si estas neuronas están codificando la experiencia actual en la memoria o recogiendo información de la memoria.
Esto dio como resultado dos hallazgos principales.
Específicamente, encontraron que la codificación y el recuerdo son el resultado de un "tira y afloja" neuronal entre dos tipos distintivos de actividad sináptica neural rítmica dentro del hipocampo. En particular, la codificación ocurre cuando la actividad rítmica rápida abruma la actividad rítmica más lenta;Por el contrario, el recuerdo se produce cuando el ritmo más lento domina el ritmo medio.
El segundo hallazgo, que arroja nueva luz sobre FXS, muestra que los ratones FXS tienen una cantidad excesiva de ritmo lento.
Las neuronas FXS del hipocampo son normales y, como resultado, los ratones FXS pueden aprender y recordar de la misma manera que otros ratones. Sin embargo, debido al dominio excesivo del ritmo lento en los ratones FXS, estos ratones no pueden aprender nueva información que específicamentecontradice lo que aprendieron inicialmente; en otras palabras, el tira y afloja neuronal se gana con demasiada frecuencia por el ritmo más lento, lo que impide la flexibilidad adaptativa normal de la función cognitiva.
"Esta inflexibilidad cognitiva conductual es característica del FXS y el autismo y ahora se explica por el recuerdo excesivo de la información anteriormente correcta pero actualmente incorrecta que se almacena en el hipocampo", observa Fenton.
Este trabajo fue apoyado por subvenciones de la Fundación Simons 294388 y los Institutos Nacionales de Salud R01MH099128.
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Materiales proporcionados por Universidad de Nueva York . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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