Las neuronas en ratones afectados por el defecto genético que causa el síndrome de X frágil FXS parecen similares a las de los ratones sanos, pero estas neuronas no pueden interactuar normalmente, lo que resulta en el deterioro cognitivo conocido desde hace mucho tiempo, muestra un nuevo estudio realizado por un equipode neurocientíficos.
Los resultados apuntan a un nuevo enfoque para abordar FXS: enfocarse en las interacciones neuronales en lugar de las anormalidades moleculares inmediatas de las mutaciones genéticas.
"El defecto genético que causa la forma más generalizada de discapacidad intelectual y autismo se caracteriza sorprendentemente por el funcionamiento normal de la memoria y las neuronas que codifican la cognición", explica André Fenton, profesor del Centro de Ciencias Neurales de la Universidad de Nueva York y autor principal deel papel, que aparece en el diario neurona . "Pero a pesar de ser individualmente normales, estas neuronas son anormales en sus interacciones, lo que resulta en deficiencias cognitivas.
"La buena noticia, sin embargo, es que ahora tenemos un mejor lugar para buscar remedios: podemos seguir una estrategia terapéutica que tenga como objetivo las interacciones neuronales en lugar de los efectos moleculares proximales de una mutación genética".
El estudio también incluyó a Dino Dvorak, un becario postdoctoral en el Centro de Ciencias Neurales de la NYU, Zoe Talbot, un estudiante graduado de la NYU en el momento del estudio, Fraser Sparks, un becario postdoctoral de la NYU en el momento del estudio y ahoraen la Universidad de Columbia e investigadores del SUNY Downstate Medical Center.
Hace tiempo que se sabe que FXS es causado por una mutación que apaga un gen en particular, FMR1, por lo que el producto proteico que normalmente produce, FMRP, no puede fabricarse. En su estudio, los científicos imitaron el defecto genético en FXSmutando el gen FMR1 en ratones para que no pueda producir la proteína FMRP, que es vital para el aprendizaje y la memoria.
En una serie de pruebas de evitación de lugares activos, los ratones FXS podían aprender y recordar una ubicación que debían evitar, pero como era de esperar, no pudieron adaptarse eficientemente a los cambios ambientales que contradecían su experiencia previa; entonces, cuando el lugar a evitar erareubicados, los ratones FXS no pudieron evitar la nueva ubicación, a diferencia de los ratones de control que se adaptaron rápidamente a la nueva información.
Cuando los investigadores analizaron lo que explicaba estos déficits de flexibilidad cognitiva, encontraron que las neuronas de los ratones FXS parecían normales.
Sin embargo, su examen también mostró una falta de coordinación entre las neuronas - interacción organizada que es crucial en el procesamiento de información de fuentes contradictorias. Específicamente, el gen FMR1 mutado interrumpió el funcionamiento de las neuronas en el hipocampo - una estructura cerebral conocida pordesempeñan un papel importante en la memoria en general y en la tarea de evitar el lugar en particular. La interrupción evitó que las neuronas se formaran y se separaran adecuadamente en grupos: "coaliciones neuronales" que trabajan para realizar tareas cognitivas descargándose juntas a tiempo.
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Materiales proporcionado por Universidad de Nueva York . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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