Cuando una infección ataca al cuerpo por primera vez, las células T del sistema inmunitario ayudan a combatir ese patógeno específico. Después de que la infección se ha curado, algunas de las células T que combatieron la transición del microbio a las células de "memoria" que recuerdanpatógenos y están listos para proteger al cuerpo de futuras infecciones. Investigaciones anteriores han encontrado que las células T de memoria son críticas para la inmunidad a largo plazo, pero la cantidad y calidad de las células disminuye misteriosamente con el tiempo, lo que hace que algunas personas sean más propensas a reinfectarse.Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri han identificado un mecanismo molecular que opera en las células T de memoria que podrían manipularse para producir y mantener más células T de memoria en el cuerpo, un hallazgo que podría mejorar las vacunas y las inmunoterapias contra el cáncer.
"Las vacunas y algunas de las terapias tumorales actuales basadas en células T dependen de la producción de células T de memoria para proporcionar resultados completos y duraderos para los pacientes", dijo Emma Teixeiro, Ph.D., profesora asociada de microbiología molecular,inmunología y cirugía en la Facultad de Medicina de MU ". Descubrimos que el eje NFkB-Pim1-Eomes, un mecanismo molecular importante que opera en las células T de memoria, podría mejorarse con estrategias moleculares o genéticas para ayudar a que las vacunas actuales o las terapias tumorales sean máseficaz. Esto podría ayudar a reducir el número de revacunaciones para patógenos específicos o la recaída del cáncer ".
En un estudio anterior publicado por Science, Teixeiro estudió dos grupos de ratones, algunos con células T normales y otros con una mutación en su receptor patógeno que dañó las señales de NKfB. Ambos grupos estaban infectados con listeria monocytogenes, una bacteria a menudo asociadacon enfermedades transmitidas por los alimentos en humanos. Si bien ambos grupos de ratones combatieron la infección igualmente bien, el segundo grupo de ratones no pudo generar células T de memoria para proteger contra futuras infecciones debido a señales de NFkB deterioradas dentro de la célula.
"Nuestro estudio actual destaca el papel inesperado de la señalización de NFkB y Pim-1 en el mantenimiento de la calidad de la memoria de las células T", dijo Teixeiro. "Los resultados muestran por primera vez cómo la señalización de NFkB regula la producción de células T de memoria durante la infección"Identificar esos dos objetivos moleculares podría ayudar en el diseño de mejores estrategias de vacuna e inmunoterapias tumorales ".
Según Teixeiro, las células T que pasan a la memoria necesitan señalización continua de NFkB incluso después de que el patógeno ha sido diezmado. Ella dijo que una falla en mantener las señales de NFkB en este punto, o incluso después de que se hayan producido las células T de memoria, conduce a una pérdidade la población de células T de memoria que se han generado después de la infección.
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Materiales proporcionado por Universidad de Missouri-Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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