Los científicos potencialmente han encontrado una manera de impedir que el Zika y virus similares se propaguen en el cuerpo.
Un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis ha identificado una vía genética única que es vital para que el Zika y otros flavivirus propaguen la infección entre las células. Además, demostraron que apagar un solo gen en esta vía, entanto células humanas como de insectos: no afecta negativamente a las células en sí y hace que los flavivirus no puedan salir de la célula infectada, lo que frena la propagación de la infección.
El estudio, publicado el 17 de junio en Naturaleza , señala un posible objetivo farmacológico para el Zika y otros flavivirus como el dengue y el Nilo Occidental que tienen un impacto importante en la salud pública.
"Queríamos saber si podíamos identificar genes presentes en las células huésped que son absolutamente necesarios para el virus para la infección", dijo el autor principal Michael Diamond, MD, PhD, profesor de medicina Herbert S. Gasser.de unos 19.000 genes que analizamos, solo encontramos nueve genes clave en los que se basa el virus para infectarse o propagarse. Todos ellos están asociados con una parte importante de la célula que procesa las partículas virales, que es esencial para propagar la infección.. "
Para identificar los genes de los que dependen los flavivirus, Diamond y sus colegas utilizaron una tecnología de edición de genes llamada CRISPR que es capaz de apagar selectivamente genes individuales. Los virus deben secuestrar las células huésped para replicarse y diseminarse, haciéndolas dependientes del material genético de laorganismos que infectan. Si una célula carece de un gen que el virus requiere para la infección, el virus se detendrá en seco y la célula sobrevivirá. Dicha evidencia indica que el gen faltante es vital para la propagación viral y debe ser estudiado más a fondo.
De los nueve genes clave que Diamond y sus colegas identificaron, uno llamado SPCS1, cuando está desactivado, no solo reduce la infección viral sino que parece no tener efectos adversos en las células que estudiaron los científicos. Los investigadores realizaron los primeros experimentos con el virus del Nilo Occidental yluego mostró que los mismos resultados se aplicaron a otros miembros de la familia Flaviviridae, incluidos el Zika, el dengue, la fiebre amarilla, la encefalitis japonesa y los virus de la hepatitis C.
Si bien la ausencia de este gen detiene la propagación de los flavivirus, los investigadores encontraron que la eliminación del gen no tuvo un efecto perjudicial sobre otros tipos de virus, incluidos los alfavirus, bunyavirus y rabdovirus.
"Los flavivirus parecen depender únicamente de este gen en particular para liberar la partícula viral", dijo Diamond. "En estos virus, este gen desencadena un efecto dominó que se requiere para ensamblar y liberar la partícula viral. Sin él, ella reacción en cadena no ocurre y el virus no se puede propagar. Por lo tanto, estamos interesados en este gen como un posible objetivo farmacológico porque altera el virus y no altera al huésped ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Washington en St. Louis . Original escrito por Julia Evangelou Strait. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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