Un equipo de investigación internacional que incluye científicos de la Universidad de Colonia ha identificado un nuevo mecanismo para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, que podría ser el punto de partida para el desarrollo de una terapia más específica. Los resultados del estudio 'Cav2.Se han publicado 3 canales que contribuyen a la pérdida de neuronas dopaminérgicas en un modelo de enfermedad de Parkinson Comunicaciones de la naturaleza .
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa en la que una población específica de células nerviosas productoras de dopamina en el mesencéfalo muere selectivamente. La falta resultante de dopamina conduce a síntomas como temblores en reposo, rigidez muscular y problemas para ejecutar movimientos voluntarios.
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, que afecta a más de seis millones de personas en todo el mundo. El desarrollo de la enfermedad de Parkinson depende en gran medida de la edad, pero en muchos aspectos aún no se comprende. Especialmente debido a muchas causas diferentes, desde la disposición genética yfactores ambientales para el uso de drogas: pueden contribuir a su desarrollo. Todavía no se dispone de una terapia causal. Por lo tanto, existen grandes esfuerzos en todo el mundo para comprender mejor los mecanismos moleculares de esta enfermedad.
Para algunos se sabe que a nivel celular, las alteraciones en las vías de señalización dependientes de calcio juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, o están asociadas con ella. El calcio juega un papel clave en muchas vías de señalización celular, yPor lo tanto, su concentración está regulada con mucha precisión en la célula.
La desregulación del equilibrio de calcio causa alteraciones de las cascadas de señalización intracelular, lo que puede conducir a la muerte celular. El equipo internacional de investigación ahora ha demostrado que el influjo excesivo de calcio a través de canales iónicos específicos, canales Cav2.3 del llamado tipo R, puede contribuir significativamente al desarrollo de la enfermedad de Parkinson.
En un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson, los investigadores pudieron prevenir la muerte de las células nerviosas productoras de dopamina al desconectar genéticamente la actividad de los canales Cav2.3. El canal iónico Cav2.3 hasta ahora no se ha asociado conEnfermedad de Parkinson. La investigación adicional sobre las neuronas productoras de dopamina, que se han desarrollado a partir de las llamadas células madre pluripotentes inducidas humanas, muestra que las cascadas de señalización similares a las que causan la sensibilidad de Parkinson en los modelos animales también son activas en las neuronas humanas.
Anteriormente, los científicos plantearon la hipótesis de que otro canal de calcio, Cav1.3 un canal de calcio tipo L, desempeña un papel central en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, recientemente se completó un ensayo clínico en el que se bloquearon los canales Cav1.3no muestra protección contra la enfermedad de Parkinson. El nuevo estudio proporciona evidencia de por qué este ensayo clínico no pudo mostrar efectos protectores y sugiere que los inhibidores selectivos de Cav2.3 deben probarse como un medicamento para tratar la enfermedad de Parkinson.
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Materiales proporcionados por Universidad de Colonia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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