Durante el desarrollo embrionario, las células nerviosas forman extensiones delgadas y largas, que utilizan para conectar una red compleja, el cerebro. Los científicos del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE en Bonn ahora han identificado una proteína que regula el crecimiento deestas extensiones apretando un freno. A la larga, sus hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos enfoques para el tratamiento de las lesiones de la médula espinal. El estudio se publica en la revista Biología actual .
Las neuronas transmiten señales eléctricas en una dirección claramente definida: se dice que están "polarizadas". Cada neurona recibe señales y las envía a través de una extensión larga, el llamado axón, a la siguiente célula. En humanos, los axones enla médula espinal puede alcanzar más de un metro de largo. ¿Es posible reestimular este impresionante potencial de crecimiento después de las lesiones de la médula espinal? "Para responder a esta pregunta, primero debemos comprender mejor los procesos moleculares que sustentan el desarrollo embrionario", dice el profesor Frank Bradke,líder del grupo en el sitio de Bonn de DZNE y director del estudio. Él y sus colegas se han acercado un paso más a este objetivo al investigar el crecimiento neuronal en ratones y cultivos celulares.
una proteína versátil
En el centro del estudio actual se encuentra una proteína denominada RhoA, un intercambio entre moléculas. RhoA interactúa con muchos socios proteicos y tiene diferentes funciones en una gran variedad de células. Sin embargo, su función exacta en las neuronasaún no se había determinado. "Durante mucho tiempo se pensó que RhoA determinaría la polaridad de la neurona y, por lo tanto, seleccionaría la posición de formación de axones en la célula", explica Bradke. El estudio actual muestra que este no es el caso:RhoA tiene poco que ver con la polaridad celular y la especificación del axón. Por el contrario, RhoA entra en juego solo después de que se forma el axón y regula su extensión a través de una cascada molecular. Esta información podría ser importante para las nuevas terapias ". La manipulación de la vía de señalización de RhoA deberíasolo afecta el crecimiento de las fibras nerviosas sin perturbar la organización interna de la célula ", dice Bradke.
Regulando el citoesqueleto
Al igual que cualquier otra célula, las neuronas tienen una especie de esqueleto que les proporciona estructura. Bradke y sus colegas demostraron que RhoA activa una vía de señalización molecular que se dirige directamente al citoesqueleto. RhoA restringe el alargamiento axonal al restringir el avance de los llamados microtúbulos- bloques de construcción del citoesqueleto necesarios para la estabilización del axón - en la zona de crecimiento del axón ". En el desarrollo embrionario, tal freno de crecimiento es probablemente necesario para coordinar diferentes procesos de desarrollo. Una comprensión precisa de su base molecular ahora podría ayudar a avanzar en la investigaciónsobre la regeneración de la médula espinal después de una lesión. Para este fin, el freno necesitaría ser liberado ", dice el Dr. Sebastian Dupraz, autor principal del estudio y miembro posdoctoral en el laboratorio de Bradke." La cascada molecular que hemos identificado influye directamente encitoesqueleto del axón y, por lo tanto, proporciona un buen punto de partida para las estrategias terapéuticas ".
En un estudio anterior, el equipo de Bradke identificó que un grupo de proteínas, la familia "cofilina / ADF", también juega un papel importante para el crecimiento del axón. En última instancia, tanto las proteínas RhoA como la cofilina / ADF actúan sobre el citoesqueleto del axón., aunque de diferentes maneras. Ambas vías podrían ser objetivos potenciales para futuras terapias.
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Materiales proporcionado por DZNE - Centro alemán de enfermedades neurodegenerativas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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