Las lesiones a las fibras nerviosas en el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos suelen provocar pérdidas funcionales ya que las fibras nerviosas no pueden regenerarse. Un equipo del Departamento de Fisiología Celular de la Ruhr-Universität Bochum RUB dirigido por el profesor DietmarFischer ha descifrado nuevos mecanismos que permiten la regeneración de tales fibras. Esto podría abrir nuevos enfoques de tratamiento para el cerebro, el nervio óptico y las lesiones de la médula espinal.
Los investigadores informan sobre estos resultados en la revista Biología de comunicaciones de la naturaleza el 23 de agosto de 2019.
La intervención en proteínas tiene efectos deseables e indeseables
El cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos se denominan colectivamente como el sistema nervioso central. Las fibras nerviosas, llamadas axones, no pueden volver a crecer después de una lesión, lo que significa que el daño es permanente ". Es posible restaurar parcialmente"La capacidad regenerativa de las células nerviosas en el sistema nervioso central mediante la eliminación de la proteína inhibidora PTEN", explica Dietmar Fischer. "Sin embargo, un bloqueo de este tipo también desencadena muchas reacciones diferentes en las células al mismo tiempo, que a menudo conducen al cáncer".Como resultado, la inhibición directa de esta proteína no es adecuada para enfoques terapéuticos en humanos. Además, el mecanismo originalmente postulado que subyace a la capacidad regenerativa renovada después de la eliminación de PTEN no pudo confirmarse en estudios posteriores, lo que provocó que los investigadores buscaran explicaciones alternativas.
Solo se permiten los efectos positivos
Mientras investigaban este mecanismo aún no claro, los investigadores con sede en Bochum pudieron demostrar por primera vez que la eliminación de PTEN inhibe significativamente una enzima llamada glucógeno sintasa quinasa 3, GSK3 para abreviar. Esta enzima, a su vez, bloquea otra proteínallamada proteína mediadora de la respuesta de colapsina 2, CRMP2. Esto significa que el bloqueo de PTEN evita que GSK3 inhiba CRMP2 ". Si evitamos directamente este segundo paso, es decir, detenemos la inhibición de CRMP2, también podemos lograr el efecto de promoción de regeneración ende una manera más específica ", explica Dietmar Fischer. No se sabe que la activación de CRMP2 tenga ningún efecto cancerígeno.
Enfoques para nuevos medicamentos
"Aunque hasta ahora solo hemos mostrado estos efectos en ratones genéticamente modificados y utilizando enfoques de terapia génica, estos hallazgos abren varias posibilidades para el desarrollo de nuevos enfoques de fármacos", explica el neurofarmacólogo Dietmar Fischer. Otros estudios en su departamento están investigandoestas opciones
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Materiales proporcionados por Ruhr-Universidad Bochum . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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