Los neurocientíficos de la Facultad de medicina de la Universidad de Tufts, en colaboración con colegas de la Facultad de medicina de la Universidad de Yale, han descubierto un nuevo mecanismo molecular que es esencial para la maduración de la función cerebral y que puede usarse para restaurar la plasticidad en cerebros envejecidos. A diferencia de investigaciones anteriores queLa plasticidad cerebral ampliamente manipulada utilizando enfoques que afectaron a todo el cerebro, este estudio apunta por primera vez a una molécula específica que actúa sobre un solo tipo de conexión neuronal para modular la función cerebral. Esto restaura la capacidad del cerebro para reconectarse.
La investigación en ratones podría avanzar en la comprensión y el tratamiento de enfermedades humanas como los trastornos del espectro autista y el accidente cerebrovascular. Se publica en Informes de celda el 8 de enero de 2019.
El cerebro humano es muy plástico durante la infancia, y todos los mamíferos jóvenes tienen un "período crítico" cuando diferentes áreas de sus cerebros pueden remodelar las conexiones neuronales en respuesta a estímulos externos. La interrupción de esta secuencia precisa del desarrollo produce daños graves; condiciones talesya que el autismo implica potencialmente períodos críticos interrumpidos.
"Se sabe desde hace un tiempo que la maduración de las células nerviosas inhibidoras en el cerebro controla la aparición de la plasticidad del período crítico, pero no se entiende cómo esta plasticidad disminuye a medida que el cerebro madura", dijo Adema Ribic, Ph.D., investigacióncientífico de la Tufts School of Medicine y primer autor del nuevo estudio: "Hemos tenido alguna evidencia de que un conjunto de moléculas llamadas SynCAM pueden estar involucradas en este proceso, por lo que decidimos profundizar en esas moléculas específicas".
El estudio se centró en la corteza visual, la parte del cerebro responsable del procesamiento de escenas visuales, en la que se ha examinado la plasticidad en muchas especies. Utilizando herramientas virales avanzadas y técnicas electrofisiológicas, los investigadores pudieron medir la actividad de las células nerviosas neuronas en ratones despiertos que responden libremente a estímulos visuales. Descubrieron que la eliminación de la molécula SynCAM 1 del cerebro aumentaba la plasticidad en la corteza visual de ratones jóvenes y adultos. Investigaciones posteriores encontraron que SynCAM 1 controla un tipo muy específico de conexión neuronalllamadas sinapsis: las sinapsis de larga distancia entre el tálamo visual, ubicado debajo de la corteza cerebral y las neuronas inhibidoras en la corteza.Se descubrió que SynCAM 1 era necesario para la formación de sinapsis entre el tálamo y las neuronas inhibidoras, lo que a su vez ayuda a las neuronas inhibidoras.para madurar y restringir activamente la plasticidad del período crítico.
Ribic compara las neuronas inhibidoras con un dial que controla cuándo puede ocurrir plasticidad cerebral. La plasticidad es necesaria durante el desarrollo temprano, ya que la función de las diferentes áreas del cerebro madura. La función madura se 'cementa' en su lugar mediante moléculas como SynCAM 1.
"Nuestro estudio identificó un mecanismo fundamental que controla la plasticidad cerebral, y quizás lo más emocionante es que podemos demostrar que un proceso en el cerebro adulto suprime activamente la plasticidad", dijo el autor principal del estudio Thomas Biederer, Ph.D., profesor asociado de neurocienciaen la Tufts School of Medicine y miembro de la facultad del programa de neurociencia de la Sackler School of Graduate Biomedical Sciences en Tufts. "Por lo tanto, la capacidad limitada del cerebro maduro para cambiar no es simplemente una consecuencia de la edad, sino que es implementada directamente por SynCAM1. mecanismo. Esto nos permite apuntar al mecanismo para reabrir la plasticidad en el cerebro maduro, lo que podría ser relevante para el tratamiento de trastornos como el autismo ".
Centrarse en una sola molécula y tipo de sinapsis para inducir la mayor plasticidad debería apoyar el desarrollo de tratamientos con un potencial reducido de efectos secundarios. "Por ejemplo, los antidepresivos pueden restaurar la plasticidad pero también tendrán muchos otros efectos", dijo Ribic, quienseñaló que más plasticidad no siempre es mejor ". Nuestro estudio encontró una manera de aumentar la plasticidad de una manera muy controlada, tanto espacial como temporalmente. Combinado con los últimos enfoques en manipulación genética, esto puede ser un nuevo camino para abordar ambostrastornos infantiles y lesiones cerebrales en adultos ".
Los investigadores aún necesitan determinar si este mecanismo de plasticidad funcionará tanto en humanos como en ratones y se puede activar repetidamente. Si bien existen diferencias importantes entre roedores y humanos, los estudios en múltiples especies sugieren que los mecanismos generales de plasticidad son similares.
El estudio es el último trabajo del grupo Biederer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, que se centra en los mecanismos de formación de sinapsis y plasticidad en el contexto del desarrollo normal y los trastornos del desarrollo neurológico.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tufts, Campus de Ciencias de la Salud . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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