Las mejores tácticas para detectar, prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer dependen de una comprensión más clara de los cambios a nivel celular en las mentes de los pacientes, y un nuevo estudio ha descubierto nuevos detalles sobre la vulnerabilidad de un tipo de célula cerebral.
Los investigadores descubrieron que las neuronas excitadoras, aquellas que tienen más probabilidades de desencadenar una acción a diferencia de las neuronas inhibidoras, que tienen menos probabilidades de provocar actividad neuronal, son más vulnerables a la acumulación de proteína tau anormal, que es cada vez másimplicado en la enfermedad de Alzheimer.
El estudio también descubrió algunas posibles explicaciones genéticas para la vulnerabilidad de esas células, trabajo que tiene el potencial de conducir algún día a un tratamiento dirigido. El estudio, codirigido por Hongjun "Harry" Fu de la Universidad Estatal de Ohio, aparece hoy17 de diciembre de 2018 en el diario Neurociencia de la naturaleza . Fu, quien recientemente llegó al estado de Ohio de la Universidad de Columbia, co-dirigió la investigación con Karen Duff de Columbia y Michele Vendruscolo de la Universidad de Cambridge.
Gran parte de la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en el pasado se centró en la acumulación de proteínas beta amiloides en el cerebro. Pero el trabajo de Fu y sus colaboradores se centra en otra proteína vinculada a la enfermedad, llamada tau.
Tau juega un papel importante en la actividad neurológica normal y saludable. Pero cuando se acumula dentro de las neuronas al principio de la progresión de la enfermedad de Alzheimer, obstruye y luego mata esas células. La acumulación excesiva de la proteína tau anormal también se ha relacionado conotras enfermedades neurológicas, como la demencia y la lesión cerebral traumática, dijo Fu, profesor asistente de neurociencia, que también es miembro del Instituto Neurológico en el Centro Médico Wexner del estado de Ohio y parte del programa de Lesiones Cerebrales Crónicas de la universidad.
Los investigadores estudiaron los cerebros de los pacientes que tenían la enfermedad de Alzheimer y también un modelo de ratón y descubrieron que la proteína tau anormal se acumulaba predominantemente en las neuronas excitadoras, en lugar de las neuronas inhibidoras.
Luego, utilizando el análisis genético de los cerebros de donantes que no tenían la enfermedad de Alzheimer u otros trastornos neurológicos, encontraron diferencias genéticas significativas entre las neuronas excitadoras y otras células que parecían explicar la susceptibilidad de las neuronas excitadoras.
Además, los investigadores confirmaron que uno de los genes del "regulador maestro", BAG3, es responsable de la eliminación de la proteína tau anormal.
"Creemos que hay una diferencia intrínseca muy temprana en las células cerebrales que son propensas a la acumulación de proteína tau, lo que puede explicar por qué solo ciertas neuronas y regiones cerebrales son vulnerables a este problema en el Alzheimer temprano", dijo Fu.
"Si podemos descubrir los determinantes moleculares subyacentes a la vulnerabilidad a esta enfermedad, nos ayudará a comprender mejor el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y podría conducir a técnicas para la detección temprana y el tratamiento dirigido".
Fu dijo que la investigación futura se centrará en comprender cómo los genes interactúan entre sí y contribuyen a la vulnerabilidad en la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurológicas asociadas con la acumulación de tau.
"También se ha descubierto que otras células cerebrales, incluidas las microglias, los astrocitos y los oligodendrocitos, juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Estamos muy interesados en comprender cómo esas células se comunican entre sí y afectan la vulnerabilidad de ciertas neuronas,"Fu dijo.
"Los factores ambientales, las lesiones cerebrales, la diabetes, la falta de sueño, la depresión y otros factores externos también se han relacionado con una mayor vulnerabilidad al Alzheimer. Queremos entender cómo interactúan las diferencias intrínsecas con estas influencias externas".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Ohio . Original escrito por Misti Crane. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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