Un estudio noruego muestra que el deterioro de las mitocondrias en realidad puede proteger el cerebro en la enfermedad de Parkinson.
Las mitocondrias son estaciones de energía microscópicas que se encuentran dentro de nuestras células. Convierten los alimentos nutrientes en combustible, proporcionando a nuestros cuerpos la energía que necesitan.
En 1989, los estudios en el tejido cerebral de individuos con enfermedad de Parkinson mostraron que un componente esencial de los generadores de energía mitocondrial, llamado complejo respiratorio I, se deteriora en un área del cerebro llamada "sustancia negra".sustancia negra ". Dado que esta área es particularmente vulnerable a la enfermedad de Parkinson, esta observación condujo a la hipótesis de que la deficiencia de complejo I es altamente nociva y contribuye a la neurodegeneración.
Un nuevo estudio de la Universidad de Bergen UiB, en Noruega, en colaboración con la Universidad de Cambridge, muestra que la función de las mitocondrias, las potencias microscópicas de la célula, se altera en todo el cerebro de las personas con enfermedad de ParkinsonA pesar de lo minúsculo que pueda parecer, en realidad podría no ser perjudicial para los pacientes.
"Este nuevo estudio muestra que la deficiencia del complejo I es, de hecho, un fenómeno global en el cerebro de las personas con enfermedad de Parkinson, y se encuentra indiscriminadamente en las regiones cerebrales sanas y afectadas. Curiosamente, las células cerebrales neuronas con complejo reducidoLos niveles de I son significativamente menos propensos a contener cuerpos de Lewy, los agregados de proteínas anormales que caracterizan la enfermedad de Parkinson ", dice el investigador Charalampos Tzoulis del Departamento de Ciencia Clínica, UiB.
Estos descubrimientos sugieren que, contrariamente a la teoría convencional, la deficiencia del complejo mitocondrial I puede no ser completamente perjudicial para el cerebro en la enfermedad de Parkinson.
"Es posible que la deficiencia del complejo I sea parte de una regulación compensatoria que intenta proteger el cerebro en la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, a través de la disminución de la producción de especies oxidativas de radicales libres. Será necesario trabajar más para comprender por qué y cómo se regula la función mitocondrialen la enfermedad de Parkinson y si esto puede explotarse para el tratamiento ", explica Charalampos Tsouliz. Hechos sobre la enfermedad de Parkinson
* La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos cerebrales más comunes. Afecta aproximadamente a 130,000 personas en el Reino Unido, 1 millón de personas en los Estados Unidos y más de 10 millones de personas en todo el mundo.
* La enfermedad de Parkinson comúnmente comienza después de los 50 años y causa una combinación de síntomas debilitantes, que incluyen temblores y otros movimientos anormales, pérdida de equilibrio, presión arterial baja, problemas de vejiga e intestinales, trastornos del sueño y demencia.
* A pesar de la intensa investigación en el campo, no existe cura y los pacientes mueren prematuramente debido al aumento de la discapacidad. El equipo de investigación de Bergen espera que sus hallazgos puedan acercarnos un paso más al desarrollo de una cura para la enfermedad de Parkinson.
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Materiales proporcionado por Universidad de Bergen . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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