Investigadores dirigidos por la Universidad Estatal de Arizona ASU y el Instituto de Investigación de Genómica Traslacional TGen han identificado la expresión alterada de un gen llamado ANK1, que solo recientemente se ha asociado con el robo de memoria de la enfermedad de Alzheimer, en células específicas del cerebro.
Utilizando un método extremadamente preciso para aislar células llamado "microdisección de captura con láser", los investigadores observaron tres tipos de células específicas: microglia, astrocitos y neuronas, en el tejido cerebral de las personas con un diagnóstico patológico de la enfermedad de Alzheimer, y las compararona muestras de cerebro de individuos sanos y aquellos con enfermedad de Parkinson.
Tras la secuenciación de cada uno de estos tipos de células, el equipo dirigido por ASU-TGen descubrió que la expresión alterada de ANK1 se origina en la microglia, un tipo de célula inmunitaria que se encuentra en el cerebro y el sistema nervioso central, según el estudio publicado hoy en la revista científica PLOS UNO .
"Aunque estudios previos de asociación genética y epigenética habían mostrado una asociación significativa entre ANK1 y AD, no pudieron identificar la clase de células que podrían ser responsables de dicha asociación debido al uso de homogenados cerebrales. Aquí, proporcionamosevidencia de que la microglia es la fuente de los patrones de expresión diferencial observados previamente en el gen ANK1 en la enfermedad de Alzheimer ", dijo el Dr. Diego Mastroeni, profesor asistente de investigación en el Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas ASU-Banner de Biodesign y autor principal del estudio.
Los tres tipos de células en este estudio se derivaron del hipocampo, una pequeña estructura en forma de bucle con forma de caballito de mar su nombre deriva de las palabras griegas para caballo y monstruo marino. El hipocampo reside en el interior del cerebro humano y juegaroles importantes en la consolidación de la memoria a corto y largo plazo, y en la memoria espacial que permite que el cuerpo navegue.
En la enfermedad de Alzheimer, y otras formas de demencia, el hipocampo es una de las primeras regiones del cerebro que sufre daños, lo que resulta en pérdida de memoria a corto plazo y desorientación. Las personas con daño extenso en el hipocampo no pueden formarsey retener nuevos recuerdos.
"Usando nuestro conjunto de datos único, mostramos que en el hipocampo, ANK1 aumenta significativamente cuatro veces en la microglia de la enfermedad de Alzheimer, pero no en las neuronas o astrocitos de los mismos individuos", dijo el Dr. Winnie Liang, profesor asistente,Director de Operaciones Científicas de TGen y Director del Centro de Secuencia de Colaboración de TGen. "Estos hallazgos enfatizan que se requiere un análisis de expresión de clases definidas de células para comprender qué genes y vías están desreguladas en la enfermedad de Alzheimer".
El Alzheimer presenta muchos signos de inflamación crónica, y la microglia son reguladores clave de la cascada inflamatoria, propuesta como un evento temprano en el desarrollo del Alzheimer, según el estudio.
Debido a que el estudio encontró que ANK1 también aumentó dos veces en la enfermedad de Parkinson, "estos datos sugieren que las alteraciones en ANK1, en el arrendamiento de microglia, pueden no ser específicas de la enfermedad, sino más bien una respuesta o un fenotipo asociado con la neurodegeneración.. más específicamente, neuroinflamación ".
Más de 5 millones de estadounidenses tienen Alzheimer, un trastorno cerebral progresivo e irreversible que destruye lentamente la memoria, las habilidades de pensamiento y, finalmente, la capacidad de realizar incluso las tareas más simples. Para la mayoría de los pacientes, los síntomas aparecen por primera vez a mediados de los 60.Los estadounidenses, es la tercera causa principal de muerte, después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, según los Institutos Nacionales de Salud.
"El éxito de este, y muchos otros estudios, se debe en gran medida al apoyo y la naturaleza colaborativa de las personas del Consorcio de Alzheimer de Arizona. Los resultados obtenidos en este trabajo enfatizan la importancia de los métodos que nos permiten caracterizar el molecularperfil de células definidas, ya sea como grupo o como células individuales, que se han definido por varios medios ", dijo el Dr. Paul Coleman, profesor de investigación en el Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas ASU-Banner de Biodesign y autor principal del estudio.
El Dr. Eric Reiman, Director del Consorcio de Alzheimer de Arizona y Director Clínico de Neurogenómica en TGen, dijo: "Este estudio demuestra el valor de reunir investigadores talentosos de diferentes disciplinas y organizaciones para avanzar en la lucha científica contra la enfermedad de Alzheimer".
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Materiales proporcionado por El Instituto de Investigación de Genómica Traslacional . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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