Las enfermedades inflamatorias intestinales, o EII, como la colitis ulcerosa, son enfermedades intratables con una etiología desconocida. El número de pacientes con EII en Japón ha aumentado enormemente en los últimos años. Sin embargo, actualmente no hay tratamientos definitivos. Recientemente, la disfunciónSe cree que la barrera de la mucosa intestinal es una de las causas de la EII. De hecho, en ratones genéticamente modificados en los que la barrera de la mucosa es defectuosa, las bacterias intestinales invaden la mucosa del colon y esto causa una alta susceptibilidad a la inflamación intestinal.Es importante entender cómo se forma la barrera de la mucosa para dilucidar la patogénesis de la EII y desarrollar una terapia eficaz para la EII. En el colon, donde existe una gran cantidad de bacterias, las células epiteliales del colon están rodeadas por el moco espeso y, por lo tanto, estánprotegido de las bacterias intestinales. Sin embargo, el mecanismo por el cual la capa de moco en el colon inhibe la invasión bacteriana no estaba claro.
Un grupo de investigación dirigido por Ryu Okumura, investigador especialmente designado, y Kiyoshi Takeda, profesor, en el Departamento de Microbiología e Inmunología, Escuela de Graduados de Medicina; Centro de Investigación de Fronteras de Inmunología, Universidad de Osaka se centró en un gen llamado dominio Ly6 / Plaur que contiene 8Lypd8, que se expresa de manera altamente selectiva en las células epiteliales del colon. Este grupo descubrió que Lypd8 es una proteína anclada a GPI altamente glucosilada y se vierte en la luz intestinal. Lypd8 humano también se expresa en el epitelio del colon.que la expresión de Lypd 8 disminuye en el colon de pacientes con colitis ulcerosa. En ratones con deficiencia de Lypd8, muchas bacterias intestinales invadieron la capa interna de moco. Las bacterias flageladas como Proteus y Escherichia invadieron especialmente la mucosa del colon en ratones con deficiencia de Lypd8. Muchas bacterias flageladas sonse sabe que son patobiontes implicados en la inflamación intestinal, por lo tanto, este grupo analizó la sensibilidad al sulfato sódico de dextrano DSS -iinflamación intestinal inducida en ratones con deficiencia de Lypd8.Los ratones con deficiencia de Lypd8 mostraron colitis severa inducida por DSS en comparación con los ratones de tipo salvaje.Lypd8 unido a flagelos de bacterias.Además, Lypd8 inhibió la motilidad de las bacterias en la placa de agar semisólido.
El estudio de este grupo demuestra que Lypd8 altamente expresado en el epitelio del colon se vierte constitutivamente en la luz intestinal e inhibe la invasión bacteriana del epitelio del colon al unir los flagelos y suprimir la motilidad de las bacterias flageladas. A través de este mecanismo, Lypd8 regula la homeostasis intestinal.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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