Los científicos de los Institutos Gladstone han descubierto cómo el principal factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer causa un deterioro de la memoria. Un tipo específico de actividad cerebral importante para la reproducción de la memoria se altera en ratones con la versión E4 del gen de la apolipoproteína E apoE4, quepuede interferir con la formación de la memoria.
El gen apoE4 crea una proteína del mismo nombre que aumenta notablemente el riesgo de enfermedad de Alzheimer de una persona y ocurre en 65% -80% de las personas con enfermedad de Alzheimer. En la nueva investigación, publicada en neurona , los científicos descubrieron que la proteína apoE4 cambia la actividad de las neuronas en el hipocampo, un importante centro de memoria en el cerebro que se ve gravemente afectado por la enfermedad de Alzheimer. En esta región, apoE4 disminuye dos tipos de actividad cerebral que son importantes paraformación de memoria: ondas de ondas agudas ondas y actividad gamma lenta coincidente. Durante las ondas, las experiencias anteriores se reproducen varias veces para ayudar a preservar la memoria de ellas, y la actividad gamma lenta que ocurre durante las ondas ayuda a asegurar que la reproducción deesos recuerdos son exactos
"Cuando experimentamos algo nuevo, las células del hipocampo se disparan en un orden particular. Más tarde, estas mismas células se disparan una y otra vez en el mismo orden para reproducir el evento, lo que ayuda a consolidar la memoria para que no lo olvidemos", explicó la primera autora Anna Gillespie, PhD, una ex estudiante graduada en el laboratorio Huang en Gladstone." La actividad gamma lenta que ocurre durante las ondas organiza el disparo de estas células. Si esta actividad se interrumpe, la reproducción se desorganizará, comprometiendola memoria."
Los ratones con apoE4 tenían menos ondas que los ratones con la proteína apoE3 normal, y tenían una actividad gamma menos lenta durante las ondas. En base a estos resultados, los científicos cuestionaron si estas diferencias en la actividad afectaban la capacidad de formar y reproducir recuerdos.
Para responder a esto, los investigadores probaron ratones que expresaban apoE4 en todas las células, excepto las neuronas inhibidoras en el hipocampo. Según investigaciones anteriores, los científicos sabían que estos ratones no mostraban signos de muerte neuronal inhibitoria en el hipocampo, y su capacidad para aprender ylos recuerdos de la forma no se vieron afectados. En el estudio actual, los ratones mostraron una actividad gamma lenta normal a pesar de tener menos ondas. Por lo tanto, la actividad gamma lenta, la coordinación del disparo celular durante la reproducción, parece ser un factor crítico en la consolidación de la memoria, más bienque el número de eventos de repetición de las ondas.
"Nuestra investigación sugiere que la actividad gamma lenta interrumpida durante las ondas es una consecuencia importante de la expresión de apoE4 que probablemente perjudica la consolidación de la memoria", dijo el autor principal Yadong Huang, MD, PhD, investigador principal de Gladstone. "Con este conocimiento, podemosahora trabaja para corregir o restaurar la actividad gamma lenta en el hipocampo para prevenir o aliviar la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer ".
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Materiales proporcionado por Institutos Gladstone . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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