Las neuronas se comunican entre sí mediante conexiones sinápticas, donde la información se intercambia de una neurona a su vecina. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan continuamente en respuesta a la actividad o experiencia continua de la neurona. Este proceso, conocidocomo plasticidad sináptica, es un mecanismo fundamental para el aprendizaje y la memoria en humanos como en todos los animales. De hecho, ahora sabemos que las alteraciones en la plasticidad sináptica son responsables del deterioro de la memoria en trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los cuales estoslas alteraciones tienen lugar todavía se están descubriendo.
Este nuevo trabajo de investigación, publicado en Neurociencia de la naturaleza , ha sido dirigido por el Dr. Shira Knafo Ikerbasque, Unidad de Biofísica: CSIC / Universidad del País Vasco, Dr. José A. Esteban Centro Severo Ochoa de Biología Molecular, Consejo Nacional de Investigación / Universidad Autónoma de Madridy el Dr. César Venero Univ. Nacional de Educación a Distancia. Estos investigadores han descubierto que en la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad sináptica es alterada por una proteína originalmente descrita como un supresor tumoral: PTEN. En 2010, el grupo de investigación del Dr.Esteban descubrió que PTEN es reclutado para las sinapsis durante la plasticidad sináptica normal fisiológica. Esta nueva investigación realizada por los doctores Knafo, Venero y Esteban ahora indica que este mecanismo funciona sin control durante la enfermedad de Alzheimer. Uno de los agentes patológicos de la enfermedad, la beta-amiloide, conduce a PTEN en sinapsis en exceso, desequilibrando los mecanismos de plasticidad sináptica y deteriorando la formación de la memoria.
Un aspecto importante de este estudio es que también describe cómo PTEN se recluta para las sinapsis en respuesta a beta-amiloide, y propone una estrategia para prevenirlo. Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollaron una herramienta molecular para protegersinapsis del reclutamiento de PTEN. Con esta herramienta, las neuronas se vuelven resistentes al beta-amiloide, y los ratones con Alzheimer preservan su memoria.
Aunque esta es una investigación básica que utiliza modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestra función cognitiva y nos orientan hacia posibles vías terapéuticas para enfermedades mentales donde estos mecanismos son deficientes.
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Materiales proporcionado por Universidad del País Vasco . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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