La investigación de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta está abriendo camino a una posible nueva vía para el tratamiento de la esclerosis múltiple EM. La investigación, publicada en el Revista de neuroinflamación , examina una nueva estrategia terapéutica para reducir la inflamación en el cerebro, un factor clave que contribuye a la discapacidad muscular asociada con la esclerosis múltiple.
Según los investigadores, la mayoría de los tratamientos actuales para la EM actúan sobre el sistema inmunitario para reducir la inflamación en el cerebro. La desventaja es que a medida que los medicamentos se fortalecen, suprimen el sistema inmunitario hasta el punto en que los pacientes deben hacer frente a los efectos secundarios significativos.En el estudio, los científicos de UAlberta examinaron una enzima llamada granzima B en las células citotóxicas como un posible objetivo terapéutico para reducir la inflamación sin suprimir significativamente la respuesta del sistema inmune.
Las células citotóxicas son típicamente utilizadas por el cuerpo para matar las células infectadas por virus. Sin embargo, en el caso de la EM, son redirigidas contra el huésped. La enzima, la granzima B, actúa como un arma, dañando las células nerviosas y otros componentes en el cerebroEn el estudio, los investigadores descubrieron que al suprimir la granzima B a través de un inhibidor recientemente descubierto llamado serpina3n, podrían reducir significativamente la progresión de los síntomas de la EM tanto en las células humanas como en los modelos preclínicos.
"Podemos interferir con algunas de las armas que usan estas células citotóxicas para inducir daño a las células nerviosas en el cerebro, pero sin interrumpir las otras funciones positivas que tienen estas células", explica Fabrizio Giuliani, autor principal del estudio y unprofesor asociado en la división de neurología de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta. "Esta molécula, la serpina3n, bloqueará el daño causado por la granzima B que induce la neurodegeneración en esta enfermedad, y la neurodegeneración se correlaciona fuertemente con la discapacidad".
Según Giuliani, al enfocarse en la granzima B, la respuesta inflamatoria del cuerpo se ve mínimamente afectada. Agrega que al interferir con las primeras etapas de inflamación en el cerebro en pacientes con EM, la progresión de la enfermedad puede ser más lenta.
"En nuestros modelos, no hemos visto que la enfermedad desaparezca. La enfermedad sigue ahí, la inflamación sigue ahí, pero no hay tanto daño en las células nerviosas que induzca una discapacidad permanente", dice Giuliani.
Granzyme B fue descubierta previamente en la Universidad de Alberta por el coautor del estudio Chris Bleackley, profesor del Departamento de Bioquímica de la Facultad de Medicina y Odontología. También contribuyó al descubrimiento de la serpina junto con Raymond Rajotte, profesor deDepartamento de Cirugía.
"Los resultados de este estudio son muy emocionantes y bastante inesperados", dice Bleackley. "Son un gran ejemplo de cómo la investigación básica puede tener aplicaciones sorprendentes y beneficiosas en el tratamiento de enfermedades humanas".
Bleackley y Giuliani ya están buscando los próximos pasos en su investigación. Actualmente están preparando experimentos utilizando análogos humanos de serpina3n que examinarán aún más el impacto de la inhibición de la granzima B en pacientes con esclerosis múltiple.
"La importancia de esto es que puedes ver a dónde conduce. Puedes ver casi un objetivo inmediato", dice Giuliani. "Esto podría abrir la puerta a una nueva corriente de tratamientos. Si podemos inducir la neuroprotección, hayuna buena posibilidad es que podamos disminuir la tasa de discapacidad asociada con la inflamación en el cerebro. Si funciona como creemos, esto tendrá un impacto en el tratamiento de pacientes con EM ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :