En algunos casos, las células inmunes en los pulmones pueden contribuir a empeorar el ataque de un virus. En un nuevo estudio, investigadores del Karolinska Institutet en Suecia describen cómo diferentes tipos de células inmunes, llamadas macrófagos, se desarrollan en los pulmones y cuál de ellas puedeestar detrás de las enfermedades pulmonares graves. El estudio, que se publicó en Immunity, puede contribuir a futuros tratamientos para COVID-19, entre otras enfermedades.
La estructura de los pulmones los expone a virus y bacterias tanto del aire como de la sangre. Los macrófagos son células inmunitarias que, entre otras cosas, protegen a los pulmones de tales ataques. Pero en determinadas condiciones, los macrófagos pulmonares también pueden contribuir aenfermedades pulmonares, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC y COVID-19.
Hasta la fecha, la investigación sobre el desarrollo de macrófagos pulmonares humanos ha sido limitada.
Los macrófagos pueden tener diferentes orígenes y desarrollarse, entre otras cosas, a partir de glóbulos blancos, monocitos, que se dividen en diferentes tipos principales determinados genéticamente. En los seres humanos, dos de estos son los monocitos CD14 + "clásicos" y los CD16 + "no clásicos".monocitos.
En un nuevo estudio del Karolinska Institutet, los investigadores utilizaron un modelo para estudiar el desarrollo de macrófagos pulmonares directamente en un pulmón vivo. Esto se combinó con un método para estudiar la actividad genética en células individuales, la secuenciación del ARN, y así descubrieron cómolos monocitos sanguíneos se convierten en macrófagos pulmonares humanos.
"En nuestro estudio, mostramos que los monocitos clásicos migran a las vías respiratorias y al tejido pulmonar y se convierten en macrófagos que protegen la salud y la función de los pulmones. También hemos identificado un tipo especial de monocito, HLA-DRhi, que es uncélula inmunitaria intermedia entre un monocito sanguíneo y un macrófago de las vías respiratorias. Estos monocitos HLA-DRhi pueden dejar la circulación sanguínea y migrar al tejido pulmonar ", dice Tim Willinger, profesor asociado del Departamento de Medicina de Huddinge, Karolinska Institutet, quien dirigió elestudiar.
Los monocitos no clásicos, sin embargo, se convierten en macrófagos en los muchos vasos sanguíneos de los pulmones y no migran al tejido pulmonar.
"Ciertos macrófagos en los pulmones probablemente tengan una conexión con una serie de enfermedades pulmonares graves. En las infecciones respiratorias, por ejemplo, los monocitos en los pulmones se convierten en macrófagos, que combaten virus y bacterias. Pero cierto tipo de macrófagos también pueden contribuira inflamación e infecciones graves ", dice la primera autora del estudio, Elza Evren, estudiante de doctorado del equipo de investigación de Tim Willinger.
En una infección con el nuevo coronavirus, SARS-COV-2, que causa COVID-19, los investigadores creen que los macrófagos protectores y antiinflamatorios son reemplazados por macrófagos pulmonares proinflamatorios de monocitos sanguíneos.
"Se ha demostrado en otros estudios que la existencia de estos macrófagos derivados de los monocitos sanguíneos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad de una persona por COVID-19 y la extensión del daño a los pulmones. Los pacientes con COVID-19 grave también tienen menosMonocitos HLA-DRhi en su sangre, probablemente porque se mueven de la sangre a los pulmones. Dado su importante papel en las respuestas inflamatorias rápidas, nuestros resultados indican que los tratamientos futuros deberían centrarse en los macrófagos y monocitos inflamatorios para reducir el daño pulmonar y la mortalidad de casos graves.COVID-19 ", dice Tim Willinger.
La investigación está financiada por el Consejo de Investigación Sueco, el Instituto Karolinska, el Centro de Medicina Innovadora CIMED / Región de Estocolmo, la Fundación Sueca del Corazón y el Pulmón y la Fundación Sueca del Cáncer. No se han informado conflictos de intereses.
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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