A medida que envejecemos, muchos de los procesos de nuestro cuerpo comienzan a ralentizarse. Por ejemplo, un corte en la mano tardará más en sanar después de la mediana edad que en la juventud. Dicho esto, aún se cura.
Desafortunadamente, este no es el caso de las células en la parte posterior del ojo, que simplemente no se reparan mucho después de los 65 años. Esto puede conducir a la degeneración macular relacionada con la edad AMD, la causa principal dePérdida de la visión en adultos mayores. Se reportaron más de 2 millones de casos en los EE. UU. en 2010, y el Instituto Nacional del Ojo estima que la DMAE afectará a más de 3.5 millones de adultos en el país para 2030.
Investigadores de UC Santa Barbara han superado un gran obstáculo al crear una plataforma para probar terapias para esta enfermedad, la forma más común de la cual actualmente no tiene tratamiento. Los resultados aparecen en la revista PLOS ONE .
Nuestra visión más nítida se produce en el centro de la retina, en un área llamada mácula. "Esta región está repleta de conos, las células que son necesarias para ver en detalle", dijo el autor Pete Coffey, investigador de Neurociencia de UCSB.Instituto de Investigaciones. "Son las células que intervienen en la lectura, el reconocimiento de rostros, la capacidad de conducir, etcétera".
Justo detrás de ellos hay una capa de células epiteliales pigmentarias de la retina RPE. Estas son responsables de mantener la salud de nuestros conos y bastones, los fotorreceptores del ojo. Y estas son las células que dejan de funcionar correctamente en la DMAE.
La degeneración macular relacionada con la edad se presenta en dos formas. La DMAE húmeda ocurre cuando los vasos sanguíneos se infiltran en la retina. Existen tratamientos para esta variedad, que tienen como objetivo prevenir el crecimiento de vasos sanguíneos donde no se desean.
Sin embargo, aproximadamente nueve de cada diez casos son lo que los científicos llaman 'DMAE seca', que implica la degeneración progresiva de la mácula simplemente debido a la incapacidad de las células del EPR para sanar. Y aunque los oftalmólogos pueden identificar el inicio del trastorno desde el principio, hayactualmente no hay tratamientos para la DMAE seca.
"Parte de la lucha para encontrar una opción de tratamiento es que no hemos podido realmente modelar la progresión de la enfermedad en cultivos celulares o en animales", dijo la autora principal Lindsay Bailey-Steinitz, estudiante de doctorado en el Departamentode Biología Molecular, Celular y del Desarrollo.
Bailey-Steinitz y sus colaboradores se propusieron con dos objetivos en mente. El primero era comprender qué podría estar sucediendo a nivel celular a medida que avanza la enfermedad. El otro era desarrollar un modelo que pudiera usarse para probar terapias.
Mientras las células del RPE se tambalean en sus esfuerzos por repararse a sí mismas, se desarrolla un agujero en esta capa de la retina que continúa expandiéndose. Bailey-Steinitz intentó recrear este agujero en el laboratorio. Cultivó células del RPE en una placa con un electrodo, luego los golpeó. Esto creó un agujero muy similar al que aparece en AMD.
Sin embargo, estas eran células jóvenes, por lo que comenzaron a curar y reparar este agujero. Eso es genial para las células, pero no para el equipo, que estaba tratando de modelar la enfermedad. Así que Bailey-Steinitz volvió a aplicar descargas eléctricas a las células. Descubrió quedespués de 10 pulsos de electricidad en el transcurso de 10 días, las células ya no pudieron reparar eficazmente el daño.
Para aclarar cómo respondieron las células del RPE a este estrés, Bailey-Steinitz secuenció su ARN para averiguar qué proteínas estaban sintetizando en su estado dañado. Descubrió que algunos de los genes más importantes involucrados en la función de las células del RPEfueron suprimidas, especialmente si las células habían recibido descargas múltiples veces.
El equipo también vio cambios en la expresión génica que coincidían con las condiciones observadas en la DMAE. Además, la matriz que proporciona soporte estructural y bioquímico a las células del EPR también cambió de manera que se asemejaba a la patología de la enfermedad.
"No me sorprendió que el perfil de RPE estuviera regulado a la baja", dijo Coffey. "Si alguien te da una patada, no te sentirás bien.
"Pero, para que esa inmunología cambie, y la matriz alrededor de las células también, y se parezca exactamente al perfil que ves en la AMD, me sorprendió mucho".
Ahora que han recreado un perfil similar en células cultivadas como en la enfermedad real, el equipo está progresando hacia agujeros más grandes, de alrededor de seis milímetros de diámetro. Bailey-Steinitz también está planeando un experimento similar con células más viejas, que muestran undisminución de la capacidad de curar.
"Si podemos mejorar esta configuración, entonces tenemos un banco de pruebas terapéuticas para AMD", dijo Coffey.
El financiamiento para esta investigación provino de la Fundación William K. Bowes Jr., la Iniciativa Garland para la Visión y el Instituto de Medicina Regenerativa de California.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Santa Bárbara . Original escrito por Harrison Tasoff. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :