Los investigadores de la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson han identificado un paso importante en el proceso que permite que nuestros cuerpos combatan los virus. Su trabajo también explica cómo las mutaciones que descarrilan este proceso causan trastornos autoinmunes. Esta investigación, publicada el jueves en célula molecular , proporciona el marco para desarrollar nuevos tratamientos para las infecciones virales.
Para que un virus se propague y cause una infección, se replica dentro de una célula huésped, cuyo proceso genera ácidos nucleicos virales como el ADN y el ARN. Sin embargo, nuestro sistema inmune tiene mecanismos elaborados para defenderse de ambos factores comunes.virus, como la gripe y los virus emergentes. El equipo de Rutgers estudió el proceso en el que un receptor inmune llamado RIG-I, que se descubrió hace más de una década como un jugador clave en la batalla contra los virus de ARN, patrulla el cuerpo enbúsqueda de ARN virales. Una vez que el receptor inmune descubre un ARN viral, finaliza su búsqueda y activa la respuesta antiviral de la célula.
El autor del estudio, Swapnil C. Devarkar, PhD, comparó el proceso con una mariposa, "El ciclo continuo de asociación y disociación de RIG-I con ARN recuerda a una mariposa. Como una mariposa está constantemente revoloteando hacia y desde cualquier cosaque se asemeja a una flor, de manera similar, RIG-I está constantemente muestreando ARN en la célula en busca de un ARN viral ". El Dr. Devarkar es becario postdoctoral en el laboratorio de Smita Patel, PhD, profesor de bioquímica y biología molecular en elescuela de Medicina.
Cuando RIG-I descubre un ARN viral, no solo se detiene el aleteo, sino que también indica que múltiples moléculas de RIG-I se junten en el ARN viral, activando la respuesta antiviral de la célula. El estudio ha identificado esto como un factor críticopaso porque solo puede ocurrir en presencia de ARN virales.
Además de este hallazgo, el equipo de investigación descubrió que las mutaciones de RIG-I previamente vinculadas con el trastorno autoinmune del síndrome de Singleton-Merton causan defectos en el proceso que normalmente permiten que RIG-I se aleje o se disocie de los ARN que nocontienen firmas virales. Cuando esto ocurre, según el estudio, las versiones mutadas de RIG-I quedan atrapadas en complejos estables y de larga duración con ARN celulares que eventualmente desencadenan respuestas inmunes anormales.
Según el Dr. Devarkar, dada la importancia de RIG-I en las infecciones virales, las enfermedades autoinmunes y la inmunoterapia contra el cáncer, los hallazgos presentados en este estudio pueden usarse para aprovechar RIG-I en terapias antivirales y contra el cáncer.
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Materiales proporcionados por Universidad de Rutgers . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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