Una nueva investigación realizada en el Instituto Lady Davis LDI en el Hospital General Judío revela que un nuevo medicamento revierte los déficits de memoria y detiene la patología de la enfermedad de Alzheimer EA en un modelo animal. Es importante destacar que este medicamento ya ha demostrado no sertóxico para los humanos en un entorno clínico y, por lo tanto, podría llevarse rápidamente a ensayos en humanos contra la EA. Estos hallazgos se publican hoy en Comunicaciones de la naturaleza .
Durante años, la Dra. LeBlanc, investigadora sénior del LDI y profesora de Neurología y Neurocirugía de la Universidad McGill, se ha esforzado por identificar los primeros eventos neurodegenerativos responsables de la pérdida de memoria relacionada con la edad. Su equipo descubrió que la enzima Caspase-6 es altamenteactivado en las lesiones cerebrales de la enfermedad de Alzheimer y asociado con la pérdida de memoria. Por lo tanto, ella persiguió la hipótesis de que detener Caspase-6 podría proporcionar alivio de la pérdida de memoria y detener la demencia progresiva. Como no hay inhibidores específicos de Caspase-6, el equipo de LeBlanc se movióaguas arriba, descubriendo finalmente que Caspase-1 fue responsable de activar Caspase-6.
"Esta fue una revelación significativa porque los inhibidores de Caspase-1 habían sido desarrollados para tratar enfermedades inflamatorias", explica el Dr. LeBlanc. "Por lo tanto, decidimos probar los efectos de un inhibidor particular de Caspase-1, llamado VX-765, contrapérdida de memoria y patologías cerebrales en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer ".
El trabajo, escrito por primera vez por el Dr. Joseph Flores, investigador asociado en el laboratorio LeBlanc, demostró que VX-765 tiene un efecto beneficioso sin precedentes en ratones con Alzheimer. El medicamento revierte rápidamente la pérdida de memoria, elimina la inflamación y detiene el amiloide prototípico de Alzheimeracumulación de péptidos en los cerebros de los ratones. Además de ser seguro para los humanos en dosis relativamente altas durante períodos prolongados de tiempo, es capaz de llegar al cerebro, un desafío importante en el desarrollo de fármacos contra los trastornos del cerebro.
Si bien el Dr. LeBlanc advierte que hay un puente considerable para cruzar entre el cerebro del ratón y el de un humano, cree que desde su trabajo se identificó por primera vez la vía neurodegenerativa Caspase-1 / Caspase-6 en neuronas humanas y en humanosCerebros de Alzheimer, existe la posibilidad de que este medicamento funcione tan bien en humanos como lo hizo en ratones. Sin embargo, se necesita un ensayo clínico para determinar si el medicamento será beneficioso contra la enfermedad de Alzheimer en humanos.
Actualmente, no existen tratamientos eficientes para tratar significativamente la enfermedad de Alzheimer, la mayor aflicción en un grupo de demencias que afectan a 47.5 millones de personas en todo el mundo.
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Materiales proporcionados por Universidad McGill . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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