Los investigadores han descubierto nuevos procesos cruciales que permiten que los parásitos de la malaria escapen de los glóbulos rojos e infecten otras células, ofreciendo potenciales nuevos objetivos de tratamiento. El equipo ya está trabajando con compañías farmacéuticas para usar este conocimiento para desarrollar nuevos medicamentos antipalúdicos: un paso críticoen la batalla contra la malaria resistente a los medicamentos.
"Más de 400,000 personas mueren de malaria cada año, y la resistencia a los medicamentos antipalúdicos comunes está creciendo", dice el profesor Mike Blackman, líder del grupo en el Instituto Francis Crick, quien dirigió la investigación. "Estamos estudiando el parásito de la malaria más mortal, Plasmodium falciparum , para tratar de encontrar nuevos objetivos farmacológicos que funcionen de manera diferente a los tratamientos existentes "
En el último estudio, publicado en Microbiología de la naturaleza , el equipo identificó dos proteínas clave que los parásitos de la malaria necesitan para escapar de los glóbulos rojos e infectar células frescas. La investigación se realizó en colaboración con la Plataforma de Tecnología Científica de Proteómica en el Crick, así como con científicos del Birkbeck College, King's College Londony la London School of Hygiene & Tropical Medicine.
"Ya hemos comenzado a colaborar con GSK para ver si el diseño de medicamentos que se dirigen a estas proteínas podría formar la base de un nuevo medicamento antipalúdico", dice el Dr. James Thomas, investigador postdoctoral de Crick y primer autor conjunto del artículo.
Cuando los parásitos de la malaria invaden los glóbulos rojos, forman un compartimento interno donde se replican muchas veces antes de salir de la célula e infectar más células. Para escapar de los glóbulos rojos, los parásitos tienen que atravesar el compartimento interno yla membrana de los glóbulos rojos
El equipo utilizó experimentos genéticos para demostrar que una proteína llamada SUB1 es esencial para que el parásito rompa el compartimento interno, mientras que SERA6, que es activado por SUB1, es esencial para que el parásito atraviese los glóbulos rojosmembrana.
Utilizando herramientas analíticas, el equipo descubrió cómo SERA6 atraviesa la membrana de los glóbulos rojos. La estudiante de doctorado Crick y primera autora conjunta Michele Tan explica: "Hay una malla de alambre de pollo fuerte que se encuentra debajo de la membrana de los glóbulos rojospara proporcionar fuerza y soporte. Descubrimos que SERA6 corta el alambre de gallina, haciendo que la membrana de las células sanguíneas se colapse y se rasgue para que los parásitos puedan escapar ".
El documento 'Una cascada de proteasa regula la liberación del parásito de la malaria humana Plasmodium falciparum de los glóbulos rojos del huésped se publica en Microbiología de la naturaleza .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por El Instituto Francis Crick . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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