Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland UM SOM ha descubierto cómo la inflamación contribuye a una característica clave de la diabetes, la incapacidad del cuerpo para metabolizar la glucosa, una condición conocida como resistencia a la insulina.
Más de 30 millones de estadounidenses padecen diabetes. Es la séptima causa principal de muerte en los Estados Unidos. Casi 80,000 personas murieron directamente de la enfermedad, mientras que para otro cuarto de millón, fue una causa subyacente o contribuyente de muerte.El costo total de la enfermedad en los EE. UU. asciende a casi $ 250 mil millones. Casi todos estos casos son diabetes tipo 2, que aparece en la edad adulta. La diabetes tipo 1 aparece en la infancia y es causada por el sistema inmunológico del cuerpo que ataca las células que producen insulina.
Sorprendentemente, el mecanismo molecular subyacente para la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 sigue siendo un misterio. La diabetes ocurre cuando el cuerpo no puede metabolizar la glucosa correctamente. Normalmente, la hormona insulina descompone la glucosa. Pero en algunas personas este proceso se vuelve cada vez más ineficaz, un fenómeno conocidocomo resistencia a la insulina. Hasta ahora, los investigadores no habían entendido cómo la resistencia a la insulina se convierte en una diabetes en toda regla, en la que el cuerpo es incapaz de metabolizar el azúcar adecuadamente.
Los hallazgos se publicaron recientemente en la revista Revista de química biológica . El estudio es el primero en identificar un nuevo vínculo molecular entre la inflamación y la enfermedad.
"Hasta ahora, no entendíamos realmente cómo ocurría la resistencia a la insulina", dijo Xiao-Jian Sun, profesor asistente en el Departamento de Medicina de la UM SOM. "Nuestro estudio ha hecho algo nuevo: ha identificado una nueva moléculainvolucrado en el desarrollo de la resistencia a la insulina. "
La investigación previa del Dr. Sun comenzó centrándose en dos moléculas, el sustrato del receptor de insulina 1 y el sustrato del receptor de insulina 2, conocidas como IRS-1 e IRS-2. Son moléculas de señalización clave que permiten que la insulina haga su trabajo.En el cuerpo, la insulina tiene muchas funciones: sintetiza grasa, promueve el crecimiento muscular y descompone la glucosa. Por eso, en la diabetes, los pacientes tienen múltiples problemas: la hormona juega muchos roles.
A lo largo de los años, los investigadores han notado que muchos pacientes sufren tanto de diabetes tipo 2 como de inflamación crónica. La inflamación crónica es causada por muchos factores, como el envejecimiento, la obesidad y el alto consumo de azúcar. Estos factores también aumentan el riesgo de diabetes.
Parece que un gen llamado IRAK1 quinasa 1 asociada al receptor de interleucina-1 juega un papel clave en este proceso. Durante años, los investigadores han sabido que la inflamación activa IRAK1. El equipo del Dr. Sun descubrió que esta enzima bloquea la señalización de la insulinaen el músculo al bloquear el IRS-1. Esto bloquea la señalización de la insulina y, como resultado, reduce significativamente la capacidad de la insulina para metabolizar la glucosa en el músculo.
Su equipo luego probó ratones que habían sido modificados genéticamente para que carecieran de IRAK1. Descubrieron que estos ratones tenían una sensibilidad a la insulina significativamente mayor en el músculo que la de los ratones normales. "Lo que sospechamos es que la alta actividad de IRAK1 es mala en los humanos,"El Dr. Sun dice." Aumenta la resistencia a la insulina, particularmente en los músculos. Esto nos da una idea de cómo mejorar la resistencia a la insulina en pacientes con diabetes ".
El Dr. Sun dice que en el futuro puede ser posible hacer pruebas a los pacientes con diabetes para ver qué versión de IRAK1 tienen. Algunas personas tienen una versión más activa del gen, mientras que otras tienen una versión menos activa. Con esta prueba,es posible predecir cuánta resistencia a la insulina podría ser posible con la pérdida de peso u otras medidas preventivas. Además, en el futuro espera buscar medicamentos que puedan inhibir la actividad de IRAK1.
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Materiales proporcionado por Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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