En un giro, un desencadenante de autodestrucción bioquímico que se encuentra en muchos otros tipos de células parece proteger la vida de las células cerebrales durante una infección con el virus del Nilo Occidental.
Los científicos de UW Medicine lideraron investigaciones que demuestran que esta vía química no tiene que sacrificar las células cerebrales para destruir los virus y reclutar las defensas del cuerpo contra las infecciones.
La misma vía química puede preservar las células nerviosas del cerebro, o las neuronas, mediante el uso de un enfoque alternativo para convocar protección.
El desencadenante de autodestrucción, una proteína llamada RIPK3 pronunciado rip-3, es mejor conocido por activar un cierto tipo de muerte celular durante la infección o eventos dañinos en otras partes del cuerpo. La muerte de las células infectadas de esta maneraes un mecanismo de protección que ayuda al cuerpo a eliminar la infección.
Sin embargo, durante una infección por el virus del Nilo Occidental, la activación de RIPK3 en las células cerebrales no hace que mueran. Esto se debe a que su señalización dentro del sistema nervioso central no es la misma que en los tipos de células en otras partes del cuerpo. Su cerebroEl papel específico implica que existen funciones del sistema nervioso central para RIPK3 que no se observan en otros tejidos.
"Hay algo especial en las neuronas, tal vez porque no son renovables y son demasiado importantes para sufrir la muerte celular", dijo Andrew Oberst, profesor asistente de inmunología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. Es autor principal de unreciente Celda documento sobre cómo las células cerebrales evitan el virus del Nilo Occidental.
"RIPK3 actúa como parte del medio de señales que apoyan la inflamación antiviral en el cerebro", dijo el autor principal del artículo, Brian Daniels, becario postdoctoral en inmunología de UW Medicine.
RIPK3 responde a la presencia del virus del Nilo Occidental en el cerebro al hacer un pedido de quimiocinas, observaron los investigadores.
Daniels explicó que estas sustancias químicas subyacen a una expulsión exitosa del virus del Nilo Occidental. Las quimiocinas atraen una afluencia de glóbulos blancos que combaten las infecciones.
Estos esfuerzos contribuyen a la eliminación del virus del cerebro, pero no al detener directamente la reproducción del virus de reemplazo dentro de las células cerebrales. En cambio, el tejido cerebral sufre un tipo de inflamación que restringe la infección por el virus del Nilo Occidental.
En un tipo de célula diferente, como un fibroblastos, la entrada de un virus del Nilo Occidental provocaría que la célula iniciara su propia desaparición.
Sus hallazgos, anotaron los investigadores, sugieren que podría ser necesario tener cuidado adicional al desarrollar y probar medicamentos contra RIPK3 para tratar trastornos neurodegenerativos, daño cerebral por accidente cerebrovascular o lesión, y enfermedades autoinmunes del sistema nervioso como la esclerosis múltiple.mucha interferencia con RIPK3 en el cerebro podría hacerlo propenso a ciertas infecciones virales.
Yueh-Ming Loo es profesora asistente de investigación de inmunología de la UW y otra científica clave en el estudio. Al igual que Oberst, ella es del Centro de Inmunidad Innata y Enfermedades Inmunitarias de la UW. Le interesa saber por qué ciertos patógenos como el virus del Nilo Occidental gravitan haciae invadir el sistema nervioso central en algunas personas y animales, pero no en otros.
No todas las personas infectadas con el virus del Nilo Occidental desarrollan una enfermedad neurológica. Algunas ni siquiera se dan cuenta de que estuvieron expuestas.
Todavía no se conoce bien cómo controla el cuerpo las infecciones cerebrales cuando ocurren, especialmente con la barrera hematoencefálica que restringe el acceso.
Loo explicó que los esfuerzos por someter al virus en el cerebro pueden ser un equilibrio delicado. Una respuesta inmune celosamente inapropiada al patógeno puede causar problemas neurológicos a largo plazo sin darse cuenta.
Los investigadores de UW Medicine llevaron a cabo parte de sus estudios en ratones para aprender más sobre el papel de RIPK3 en la lucha contra las infecciones cerebrales. Descubrieron que los ratones que eran genéticamente deficientes en RIPK3 eran muy susceptibles a que el virus del Nilo Occidental superara al cerebro.mostró un defecto fatal en su capacidad para producir una neuroinflamación generada por quimiocinas.
Los estudios en ratones y el trabajo de laboratorio relacionado, anotaron los investigadores, proporcionan evidencia de que RIPK3 coordina la infiltración de células que combaten enfermedades en el sistema nervioso central durante la infección por el virus del Nilo Occidental.
Las infecciones del sistema nervioso central son una "carga profunda y creciente para la salud pública mundial", señalaron los investigadores al analizar la importancia de esta pregunta científica.
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Materiales proporcionado por Universidad de Ciencias de la Salud de Washington / Medicina de la Universidad de Washington . Original escrito por Leila Gray. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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