Un estudio internacional dirigido por investigadores del Biomedicine Discovery Institute BDI de la Universidad de Monash ha arrojado luz sobre la forma en que el virus de la hepatitis C VHC secuestra los sistemas de comunicación en las células huésped que infecta, descubriendo posibles nuevos objetivos terapéuticos para la enfermedad.
El VHC afecta aproximadamente al dos por ciento de la población mundial. La infección puede conducir a hepatitis crónica, que puede progresar a cirrosis hepática y carcinoma.
Es importante destacar que el enfoque utilizado por los científicos, que condujo a la identificación de una molécula similar a un fármaco que impidió que el virus se replicara dentro de las células, puede tener una aplicación más amplia a otras enfermedades infecciosas. Esto se debe a que todos los patógenos intracelulares dependen desu sistema de señalización de la célula huésped para replicar.
El estudio, publicado en Comunicaciones de la naturaleza hoy, centrado en las proteínas quinasas, enzimas que son reguladores clave de los procesos celulares. Se basó en trabajos innovadores previos sobre la malaria publicados en 2011 por el autor Christian Doerig, profesor de Monash, y otros, que descubrieron que si las células quinasas de las células huésped eransi no funciona, mataría a los parásitos de la malaria.
Los investigadores de Monash BDI trabajaron en colaboración con la empresa canadiense Kinexus y utilizaron un microarray de anticuerpos para investigar simultáneamente cientos de factores involucrados en la señalización celular que fueron modulados por la replicación del VHC, incluidas las proteínas quinasas humanas.
"Este microarray de anticuerpos nos permitió encontrar una serie de nuevas vías de señalización celular que fueron activadas o suprimidas por una infección por el VHC", dijo el profesor Doerig.
El primer autor, el Dr. Reza Haqshenas, dijo que los investigadores luego utilizaron la tecnología de silenciamiento génico para determinar si los factores celulares de los genes identificados utilizando el microarray de anticuerpos eran realmente importantes para la replicación del VHC y, por lo tanto, objetivos potenciales para los compuestos anti-VHC.
Luego pudieron usar un compuesto recientemente descubierto por el investigador de la Universidad de Harvard, el profesor Nathanael Gray, para bloquear la actividad de una de las quinasas importantes en la replicación del VHC, MAP4K2.
"Nathanael nos envió su nueva molécula, y la pusimos en nuestras células huésped, las infectamos con VHC y descubrimos que si bien las células estaban bien, ya no admitían la replicación del virus", dijo el Dr. Reza Haqshenas.
El profesor Doerig dijo que el estudio proporcionó una "prueba de concepto" convincente
"La plataforma que hemos establecido se puede adoptar para identificar nuevos compuestos antiinfecciosos contra cualquier patógeno, incluidos virus, bacterias y parásitos, que invaden las células de los mamíferos", dijo.
"Es importante destacar que combatir un patógeno golpeando una enzima de la célula huésped puede retrasar la aparición de resistencia a los medicamentos, porque el patógeno no puede escapar fácilmente a través de la selección de mutaciones objetivo", dijo el profesor Doerig.
Los investigadores ahora ampliarán su trabajo en estudios sobre el virus del Zika y la toxoplasmosis.
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Materiales proporcionado por Universidad de Monash . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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