Solo un nuevo medicamento ha estado disponible en los últimos 50 años para aproximadamente 1.5 millones de estadounidenses y más de cinco millones de personas en todo el mundo que sufren de lupus, pero una nueva investigación ha identificado un mecanismo previamente desconocido involucrado en la respuesta inmune que podría proporcionar una alternativaobjetivo de terapia.
El lupus también conocido como lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunitario no puede distinguir la diferencia entre invasores extraños, como virus y bacterias, de su propio tejido corporal sano, por lo que se ataca a sí mismo, dañandopiel, articulaciones y riñones, entre otros órganos, en el proceso. La enfermedad también se caracteriza por niveles elevados de interferón tipo I, una sustancia normalmente secretada por las células inmunes en respuesta a infecciones virales. El origen de la firma de interferón enEl lupus ha seguido siendo un misterio durante años.
Mientras trabajaban para resolver este enigma, los investigadores, incluidos Iwona Buskiewicz, Ph.D., y Andreas Koenig, Ph.D., profesores asistentes de patología y medicina de laboratorio en la Facultad de Medicina Larner de la Universidad de Vermont, descubrieron un hallazgo inesperado: una proteína que normalmente señala una vía del sistema inmune durante las infecciones virales se activó espontáneamente en pacientes con lupus, incluso en ausencia de infección viral.
Sus resultados fueron publicados recientemente en la revista Señalización científica .
"Típicamente, esta proteína - señalización antiviral mitocondrial o MAVS - es responsable de reconocer las infecciones virales", explica Buskewicz, quien agrega que la publicación de su equipo es "el primer documento que muestra que la vía del interferón puede ser activada por algo más queinfección viral o ácidos nucleicos "
¿El culpable de este fenómeno? El estrés oxidativo en las células, que es suficiente para inducir la agrupación de MAVS en las mitocondrias, los orgánulos productores de energía dentro de cada célula, e impulsar la producción de interferón en ausencia de virus.
Admite Buskewicz por qué se encuentra en la mitocondria todavía es una pieza faltante del rompecabezas. Ella y sus colegas sugieren que en pacientes con lupus, el estrés ambiental puede contribuir a su producción de interferón tipo I, que normalmente ayuda a regular el sistema inmuneactividad del sistema. En su estudio, la introducción de un antioxidante revirtió la agrupación de MAVS y evitó la producción posterior de interferón.
Buskiewicz y sus colegas creen que el MAVS podría ser dirigido terapéuticamente con antioxidantes dirigidos a las mitocondrias.
El siguiente paso para los miembros del equipo de investigación, que además del Larner College of Medicine de la Universidad de Vermont, provienen del Wellcome Trust, la Universidad de Glasgow, el SUNY Upstate Medical Center y el Weill Cornell Medical College, es colaborarcon reumatólogos para explorar más a fondo una posible terapia, examinando el grado de agrupación de MAVS y los niveles de interferón antes y después de la terapia antioxidante.
"Necesitamos desarrollar un medicamento que pueda revivir las mitocondrias", dice ella. "Una terapia antioxidante más focalizada dirigida a un orgánulo particular puede tener más eficacia".
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Materiales proporcionados por Universidad de Vermont . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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