Los receptores de células T son una parte importante del sistema inmunitario humano. Pueden cambiar su conformación de un estado inactivo a un estado activo espontáneamente sin ningún antígeno presente. El colesterol se une y estabiliza los receptores inactivos, dándole un papel decisivo en la activaciónde una célula T. El profesor Dr. Wolfgang Schamel y la Dra. Susana Minguet, inmunólogos de la Universidad de Friburgo, y su equipo de investigadores pudieron demostrar esto en un estudio que se publicó recientemente en la revista inmunidad . Los investigadores creían anteriormente que un antígeno como un patógeno debe unirse a un receptor de células T para activarlo, lo que desencadena una respuesta inmune. "Demostramos que no es la unión a un antígeno lo que causa el cambio en la conformación;sucede espontáneamente ", dijo Schamel.
Las células T son glóbulos blancos que juegan un papel importante en la defensa inmunológica adquirida. El receptor de células T, que se encuentra en la membrana externa, reconoce los antígenos, en otras palabras, sustancias extrañas, y los une.El receptor puede tener dos estructuras diferentes: el receptor de células T en reposo en un estado inactivo y el denominado receptor cebado, que está en una conformación activa. En el estado activo, el receptor de células T establece rutas de señalización de movimiento en la célula T.que desencadenan una respuesta inmune: las células T atacan al intruso. Schamel y Minguet descubrieron que un receptor de células T cambia entre estos dos estados, incluso en ausencia de un antígeno.
Cuando un antígeno ingresa a un organismo, solo puede estar unido por un receptor de células T cebado, es decir, por un receptor en la conformación activa, y no por un receptor en reposo. Cuando esto sucede, el número de receptores activos aumenta, yla célula T está activada. Un receptor cebado es suficiente para activar una célula T; no es necesaria la unión a un antígeno. Esto significa que, aunque no hay antígeno presente, una respuesta inmune puede activarse erróneamente si hay demasiados receptores cebados.Un cierto mecanismo evita esto: el colesterol, un lípido abundante en la membrana, solo se une a los receptores en el estado inactivo y, por lo tanto, los estabiliza. Esto reduce la cantidad de receptores de células T que pueden cambiar espontáneamente al estado activo, y las células Tno está activado. Solo cuando un antígeno se une a un receptor de células T cebado, los receptores adicionales pasarán de un estado inactivo a activo y la célula T se activará.
Debido a que solo el colesterol puede unirse a un receptor de células T inactivo, esta es una interacción específica. "Somos uno de los primeros investigadores en ser capaces de demostrar un efecto funcional de una interacción de un lípido con una proteína transmembrana", dijo Schamel,y agrega: "Esta interacción regula la conformación y, por lo tanto, la actividad del receptor". La célula sintetiza el colesterol necesario, lo que significa que ingerir más o menos colesterol a través de los alimentos no influye en la cantidad de este lípido en la membrana celular.
Wolfgang Schamel es profesor en el Instituto de Biología III de la Universidad de Friburgo. También es miembro del Centro de Estudios de Señalización Biológica Cluster of Excellence BIOSS y del Centro de Inmunodeficiencia Crónica en Friburgo. Susana Minguet es líder del grupoen el laboratorio de investigación de Schamel. También participaron en el estudio investigadores del Centro Alemán de Investigación del Cáncer en Heidelberg y el Centro de Biología Moleclar Severo Ochoa en Madrid, España.
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Materiales proporcionado por Albert-Ludwigs-Universität Freiburg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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