Muchas enfermedades virales tienden a volverse crónicas, incluidas las infecciones con el virus HI. En las personas afectadas, la respuesta inmune no es suficiente para eliminar el virus permanentemente. Los científicos de la Universidad de Bonn han identificado un factor inmune que es parcialmente responsablepara esto. Sus resultados dan lugar a esperanzas de nuevos enfoques terapéuticos. El trabajo, que incluyó investigadores de la Universidad de Colonia y la Universidad Técnica de Munich, se publica en la revista Inmunología de la naturaleza .
El virus HI desencadena la enfermedad de inmunodeficiencia SIDA. La infección tiene un curso crónico: el sistema inmunitario no puede deshacerse del patógeno. Esto se debe, entre otras cosas, al hecho de que el virus ataca y destruye directamente ciertos sistemas inmunológicoscélulas conocidas como células T auxiliares.
Sin embargo, muchas células T auxiliares no se ven afectadas por el virus. Sin embargo, su función se ve afectada en el caso del SIDA. Normalmente, las células T auxiliares secretan mensajeros inflamatorios durante una infección. Como resultado de esta llamada de angustia química, asesinoLas células T las propias tropas de defensa del cuerpo se preparan para luchar y son guiadas al sitio. Por el contrario, en el SIDA y otras infecciones crónicas, las células T auxiliares permanecen en silencio. ¿Pero por qué?
Para responder a esta pregunta, los investigadores analizaron inicialmente qué genes en las células auxiliares silenciosas de pacientes con VIH están activos. Resultado: en la inflamación crónica, la función inmune de las células T auxiliares es inhibida por varias vías de señalización. Estas vías de señalización a su vezaparentemente están controlados por una sola molécula conocida como factor de necrosis tumoral TNF.
Este factor parece ser responsable de la débil respuesta inmune. "Investigamos ratones que padecían una infección viral crónica similar a una infección por VIH e inactivamos la molécula de TNF en ellos", explica el Dr. Marc Beyer del Instituto de Ciencias Médicas y de la Vida LIMES de la Universidad de Bonn. "Como resultado, las células T auxiliares funcionaron normalmente una vez más. Después de diez días, los animales habían eliminado completamente el virus; estaban sanos".
Función de protección mal dirigida
Paradójicamente, el factor de necrosis tumoral tiene exactamente el efecto opuesto en los ataques virales agudos: eleva el sistema inmunitario a toda velocidad y además garantiza que las células infectadas con el virus se suiciden ". Por lo tanto, en una infección aguda, grandes cantidades deEl TNF se forma muy rápidamente ", dice el Dr. Zeinab Abdullah, del Instituto de Inmunología Experimental del Hospital Universitario de Bonn." Por otro lado, en las infecciones crónicas, el cuerpo secreta pequeñas cantidades de TNF durante un largo período de tiempo. Esto parecehacer que las células T auxiliares se apaguen en cierta medida "
Los investigadores sospechan que este es un mecanismo de protección. Una reacción inmune fuerte y prolongada también puede destruir tejidos sanos en particular, con consecuencias potencialmente mortales. El TNF podría actuar como un tipo de freno de emergencia que previene esto. Exactamente qué es el tumorEl factor de necrosis a nivel molecular aún se desconoce en gran medida. Los científicos involucrados ahora quieren examinar esta pregunta en detalle.
Los resultados pueden establecer nuevas opciones terapéuticas a mediano plazo. Por lo tanto, existen medicamentos que inhiben el efecto del TNF. Estos bloqueadores del TNF se usan en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como el reumatismo, por ejemplo. Son para prevenir la defensa de las célulasatacando el propio cuerpo. "Entre otras cosas, queremos investigar qué efectos tienen estos medicamentos en pacientes con reumatismo que además padecen una infección viral crónica", dice Marc Beyer.
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Materiales proporcionados por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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