Un estudio publicado antes de la impresión en el El Diario de Fisiología General ha revelado nuevos conocimientos sobre Retigabina, un tratamiento farmacológico conocido para la epilepsia.
La epilepsia es una familia de encefalopatías caracterizadas por una actividad neuronal sincrónica y rítmica anormal en el cerebro que produce convulsiones. Es uno de los trastornos más comunes del cerebro y se ha diagnosticado en 5,1 millones de personas en los Estados Unidos, segúnlos Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.
La K neuronal heteromérica V 7.2 / K V 7.3 canal es el ensamblaje de K V 7 subunidades más comúnmente encontradas en el sistema nervioso central. Mutaciones que afectan negativamente la función de K neuronal V 7 canales causan síndromes de hiperexcitabilidad como convulsiones neonatales familiares benignas, encefalopatía epiléptica de inicio temprano e hiperexcitabilidad de nervios periféricos. Por lo tanto, se han implementado enfoques farmacoterapéuticos que usan medicamentos como Retigabina para aumentar la actividad de K V 7 canales
Sin embargo, la comprensión detallada de la base molecular para el papel de K neuronal V faltan 7 canales en los síndromes de hiperexcitabilidad.
En su estudio con ovocitos de Xenopus laevis, Aaron Corbin-Leftwich, un estudiante universitario de la Virginia Commonwealth University, School of Medicine en Richmond, VA, con Carlos A. Villalba-Galea, PhD, profesor asistente en el Departamento de Fisiología y Biofísicay sus colegas encontraron que Retigabine reduce la excitabilidad al mejorar la estabilidad potencial de K del estado abierto en reposo V 7.2 / K V 7.3 canales. La estabilización de los canales que ya están abiertos a niveles potenciales de reposo neuronal es el efecto clínicamente relevante del anticonvulsivo.
"Retigabina se une a K V 7 proteínas, lo que hace que permanezcan abiertas durante más tiempo. Esto permite un mayor flujo de iones de potasio que salen de la neurona ", señalan los autores." Esto aumenta la magnitud de la estimulación requerida para excitar las neuronas, disminuyendo la posibilidad deactividad espontánea y reducción de señales eléctricas no deseadas "
Estos hallazgos pueden ayudar a mejorar aún más la farmacoterapia disponible para K V encefalopatías relacionadas con 7, así como para el diseño de otras nuevas.
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Materiales proporcionados por Prensa de la Universidad Rockefeller . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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