En un nuevo estudio, se describen nuevos enfoques potenciales para el tratamiento de enfermedades oculares, como la degeneración macular relacionada con la edad AMD, "IL-33 amplifica una respuesta inmune innata en la retina degenerada" en febrero Revista de medicina experimental .
La AMD es una de las principales causas de discapacidad visual en la vejez, y es causada por la degeneración de las células en la capa retiniana del ojo. La muerte celular de la retina puede ser inducida por células inmunes fagocíticas que se infiltran en el tejido en respuesta a una lesión o infección, pero las señales moleculares que desencadenan la invasión de fagocitos son en gran medida desconocidas. Un equipo de investigadores dirigido por Hongkang Xi y Menno van Lookeren Campagne, del Departamento de Inmunología de Genentech, Inc., en el sur de San Francisco, California, descubrió que un profesional-la proteína de señalización inflamatoria, o citocina, llamada IL-33, juega un papel clave en el reclutamiento de fagocitos a la retina dañada e induce la degeneración de la retina.
Al trabajar con ratas y ratones, Xi y sus colegas descubrieron que las células retinianas especializadas llamadas células gliales de Müller liberan IL-33 en respuesta a la lesión retiniana. La citocina se une a su receptor en la superficie de las células de Müller e induce la liberación de másproteínas inflamatorias que atraen a los fagocitos a la retina dañada. El bloqueo del receptor de IL-33 inhibió este proceso y evitó la degeneración de la retina inducida por lesiones.
Los investigadores también encontraron que los niveles de IL-33 aumentan en las retinas de los pacientes con AMD, lo que sugiere que la misma vía puede ocurrir en humanos. Por lo tanto, la inhibición de IL-33 puede ayudar a tratar la AMD y otras enfermedades degenerativas de la retina.
"Este estudio por primera vez muestra una mayor expresión de IL-33 en AMD y demuestra aún más un papel para IL-33 derivado de glía en la acumulación de células mieloides en la retina externa, pérdida de fotorreceptores y deterioro funcional de laretina en modelos preclínicos de estrés de retina ", señalan los autores.
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Materiales proporcionado por The Rockefeller University Press . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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