Los científicos del Trinity College Dublin han hecho un descubrimiento importante con implicaciones para aquellos que viven con una enfermedad ocular debilitante común degeneración macular relacionada con la edad, AMD que puede causar ceguera.
Han descubierto que la molécula TLR2, que reconoce los patrones químicos asociados con la infección en el cuerpo, también parece jugar un papel importante en el desarrollo de la degeneración de la retina.
La AMD es la forma más común de ceguera visual central en adultos, con aproximadamente 70,000 irlandeses viviendo con la afección. Las personas con AMD pueden tener dificultades para reconocer caras, leer, mirar televisión y conducir a medida que su retina central se degenera.
El envejecimiento es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de AMD, con una de cada cuatro personas mayores de 75 años viviendo con la afección. Hasta la fecha, no hay intervenciones farmacéuticas disponibles para prevenir la progresión de la enfermedad. Los pacientes que viven con AMD seca son generalmentese recomienda hacer cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar y mejorar la dieta y los regímenes de ejercicio.
Dra. Sarah Doyle, profesora asistente de inmunología en Trinity, quien dirigió el estudio que acaba de ser publicado en una revista líder Informes de celda , dijo :
"La falta de terapias aprobadas para la AMD se debe principalmente a que los factores involucrados en desencadenar la enfermedad no se comprenden muy bien. Comprender e identificar los primeros eventos moleculares que pueden desencadenar la AMD seca nos permitirá desarrollar un enfoque más específico de la terapia. EnEn este caso, creemos que regular la actividad de TLR2 puede, con el tiempo, ayudar a prevenir la progresión de la AMD seca ".
Dos procesos biológicos involucrados en la DMAE son el "estrés oxidativo" no controlado que resulta en la formación de químicos similares a la lejía en la retina, y la colocación de una proteína llamada complemento, que "etiqueta" todo lo que toca para su eliminación.
En este estudio, los científicos implicaron a TLR2 como un puente crítico entre el daño oxidativo y la degeneración retiniana mediada por el complemento. TLR2, que se encuentra en la superficie de las células, es parte del sistema inmune porque se sabe que detecta la infección a través del reconocimiento de químicosseñales de peligro que se encuentran en microorganismos como bacterias y levaduras.
Una vez que TLR2 se activa por una señal de peligro, se dispara una cascada de señales, que es un poco como una línea de ensamblaje celular, con información sobre el entorno inmediato de las células que pasa a nuestros genes, que luego responden con una respuesta inflamatoria.
"En el caso del ojo, TLR2 parece actuar como un sensor de estrés oxidativo, reconociendo un patrón químico que se genera durante la oxidación, en lugar de la infección, y desencadenando una cascada de señales que termina promoviendo la colocación del complemento", dijo el primer autor del artículo, el Dr. Kelly Mulfaul, de Trinity.
Dr. Sarah Doyle agregó :
"No se ha informado previamente una función para TLR2 en la patología de la enfermedad neurodegenerativa de la retina, pero es probable que juegue un papel importante, porque cuando eliminamos TLR2 de nuestros sistemas modelo experimentales reducimos el nivel de complemento y esto tiene el efecto de protegercélulas que son esenciales para que la visión muera.
"Con el aumento continuo de la esperanza de vida que supera la tasa a la que se desarrollan los medicamentos para afecciones relacionadas con la edad, se necesitan urgentemente nuevas vías de terapia, por lo que el bloqueo de esta proteína única puede tener un efecto protector tan importante en el ojodescubrimiento particularmente emocionante ".
Esta investigación fue apoyada con fondos de BrightFocus Foundation USA, Science Foundation Ireland, Health Research Board Ireland y el Irish Research Council.
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Materiales proporcionado por Trinity College de Dublín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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