Investigadores del Departamento de Oftalmología de la Escuela de Medicina de Harvard HMS y del Instituto de Investigación de Ojos y Oídos Schepens de Massachusetts Eye and Ear han obtenido nuevos conocimientos sobre cómo se mantiene un estado no inflamatorio en el cuerpo. Su trabajo se centra en el papel de la endomucina, una molécula clave con propiedades anti-adhesivas que estimula a los neutrófilos glóbulos blancos predominantes que detectan señales de lesión a viajar más allá del endotelio vascular. Sus hallazgos, publicados en la edición actual de Comunicaciones de la naturaleza , representan un cambio de paradigma en nuestra comprensión de la inflamación.
Las células sanguíneas se mueven a través del sistema circulatorio desde el corazón a través de las arterias hasta los capilares más pequeños, y luego a las venas y de regreso al corazón. El sistema vascular está revestido con el endotelio, una capa delgada de células que sirve como interfazentre la sangre y los tejidos. Cuando hay una lesión o un proceso patológico, el cuerpo envía señales que reclutan a los neutrófilos circulantes para que se adhieran al endotelio; los neutrófilos luego migran entre las células endoteliales y pasan al tejido. La acumulación de neutrófilos yotros glóbulos blancos en los tejidos lesionados se ve facilitado por un aumento de moléculas adhesivas en la superficie de los pequeños vasos en el tejido lesionado.
La investigación, dirigida por las doctoras Patricia D'Amore, el profesor de Oftalmología Charles L. Schepens y el profesor asociado de Oftalmología Pablo Argüeso, ambos en la Facultad de Medicina de Harvard, muestra que en el tejido sano no inflamado, la endomucina juega un papel fundamentalSin embargo, durante condiciones inflamatorias, la endomucina en la superficie de las células endoteliales se reduce drásticamente y los niveles de moléculas pro-adhesivas como ICAM en el endotelio aumentan, lo que resulta en la acumulación de neutrófilos.Los investigadores demostraron tanto en cultivos de tejidos como en modelos animales que la adherencia y la infiltración de células inflamatorias podrían bloquearse expresando experimentalmente el exceso de endomucina en el endotelio vascular.
"Hasta ahora, los investigadores que estudian el papel del endotelio en la inflamación se han centrado principalmente en las moléculas proadhesivas que atrapan los glóbulos blancos en el sitio de la lesión", dijo Pablo Argüeso, Ph.D. "Ahora hemos demostrado que haytambién es un mecanismo para mantener una superficie anti-adhesiva en el endotelio vascular. La endomucina actúa para evitar que las células inflamatorias se adhieran a los vasos sanguíneos. El hecho de que la endomucina disminuya durante la inflamación sugiere que esta molécula puede ser tan importante en la transformación de la superficie de las células endotelialesa un estado proinflamatorio como la elevación de moléculas adhesivas ".
La mayoría de los tratamientos actuales para la inflamación implican dirigirse a las actividades de las citocinas y los mediadores inflamatorios, que tienen riesgos y limitaciones. Este nuevo conocimiento puede usarse para desarrollar tratamientos para la inflamación mediante la promoción de la expresión de endomucina para prevenir el movimiento de las células inflamatorias desde los capilaresen tejidos inflamados.
"En nuestros experimentos, hemos demostrado que existe el potencial de interferir con la inflamación al promover la expresión de endomucina", dijo el Dr. Argüeso. "Muchas enfermedades tienen un componente inflamatorio y, al apuntar a esta molécula, creemos que podemos reducirinflamación innecesaria ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Enfermería de ojos y oídos de Massachusetts . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :