En la epilepsia, las células nerviosas o las neuronas pierden su ritmo habitual, y los canales iónicos, que tienen una influencia decisiva en su excitabilidad, están involucrados. Un equipo de investigadores bajo la dirección de la Universidad de Bonn ha descubierto un nuevo mecanismo para influircanales de iones en la epilepsia. Descubrieron que la espermina dentro de las neuronas amortigua la excitabilidad de las neuronas. En la epilepsia, los niveles de espermina disminuyen, causando hiperexcitabilidad. Los investigadores esperan que sus hallazgos puedan ser explotados para desarrollar nuevas terapias para la epilepsia. Revista de Neurociencia .
Aproximadamente una de cada cien personas sufre de epilepsia y una de cada veinte sufre una convulsión al menos una vez durante su vida. Las convulsiones ocurren cuando muchas células nerviosas en el cerebro se disparan en sincronía. Los científicos están buscando las causas que conducen a esto simultáneamenteexcitación de las células cerebrales.Los investigadores del Departamento de Epileptología, el Instituto de Neuropatología y el Instituto de Psiquiatría Molecular, junto con el Centro de Investigación César y la Universidad Hebrea Israel han descubierto un mecanismo que anteriormente no se pensaba que estuviera involucrado en eldesarrollo de epilepsia.
"Porteros" determinan cuántos iones de sodio están permitidos
Las neuronas integran muchas entradas juntas para luego determinar una salida apropiada, y los canales de sodio juegan un papel clave en ambos procesos. "Desempeñan un papel importante en la excitación de los axones de las células nerviosas y la transferencia de señales entre varias células", dice el Dr. Dr.Heinz Beck, quien realiza investigaciones en epileptología experimental en el Departamento de Epileptología, en el centro Life & Brain y en el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE. Como un tipo de puerta, los canales de sodio permiten que los iones de sodio fluyan hacia las células nerviosas a través deporos diminutos. Consisten en grandes complejos de proteínas ubicados en las membranas de las células nerviosas. Los científicos encontraron un gran aumento en un cierto influjo de sodio que aumentó significativamente la excitabilidad de las células en el animal epiléptico.
Por esta razón, los científicos que trabajan con el profesor Beck compararon inicialmente las proteínas del canal de sodio de los cerebros de las ratas epilépticas con las de los animales sanos. "Sin embargo, esto no reveló una mayor formación de proteínas del canal de sodio, lo que podría haber explicado lasobreexcitación de las células nerviosas ", informa el investigador de epilepsia. Después de una larga búsqueda, el equipo de investigadores encontró un grupo completamente diferente de sustancias: las poliaminas. La espermina pertenece a este grupo; se produce en las células y se conecta a los poros de los canales de sodio.desde adentro, como un portero. En este caso, se bloquea la entrada de iones de sodio y se reduce la excitación de las células nerviosas.
La sobreexcitación se atenúa mediante la administración de espermina
Los científicos investigaron qué cantidad de la sustancia inhibidora de convulsiones está presente en las células nerviosas de las ratas que sufren de epilepsia y compararon los valores con los de los animales sanos. "La cantidad de espermina en las células del hipocampo se redujo significativamente en los enfermosanimales en comparación con los animales sanos ", informan los autores principales, el Dr. Michel Royeck y el Dr. Thoralf Optiz del equipo del Dr. Beck." Además, la reducción de la espermina en las células nerviosas condujo a una mayor excitabilidad; las células eran más sensibles a la entraday generó más producción ", dijo el autor principal, el Dr. Tony Kelly. Los investigadores probaron este importante hallazgo, compensando la deficiencia en las células nerviosas de las ratas epilépticas al agregar espermina nuevamente a la célula. Como resultado, el aumento de las corrientes de sodio fueinvertido y la excitabilidad de la neurona volvió a la normalidad.
El nivel más bajo de espermina en el cerebro de la rata epiléptica fue evidentemente causado por una regulación al alza de espermidina / espermina-N 1 -acetiltransferasa. Esta enzima descompone la espermina, que es importante en el control de los canales de sodio. Según los científicos, este resultado podría ser un posible punto de partida para nuevas terapias contra la epilepsia. "Si hubiera una sustancia disponible para reducir la actividad de la acetiltransferasa a niveles normales, la falta de espermina y, por lo tanto, los síntomas de la epilepsia podrían mitigarse", especula el profesor Beck.Sin embargo, las aplicaciones terapéuticas concretas todavía están muy lejos.
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Materiales proporcionado por Universität Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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