Cuando ocurre una convulsión epiléptica en el cerebro, las células nerviosas pierden su patrón habitual y se disparan a un ritmo muy rápido. La causa es una interacción compleja de varios factores. Los científicos de la Universidad de Bonn ahora han descubierto el importante papel de unode los participantes: α2δ4 alpha2delta4. Es un jugador central entre las células nerviosas, una pieza del rompecabezas que juega un papel decisivo en el desarrollo de epilepsias y es un posible punto de partida para las terapias. Los resultados ahora aparecen en El diario de la neurociencia .
Durante una convulsión epiléptica, las células nerviosas se disparan simultáneamente a un ritmo muy rápido, como una tormenta eléctrica en el cerebro. Esto provoca convulsiones. Debido a los cambios en el cerebro, una convulsión tan corta puede convertirse en epilepsia crónica a largo plazo"La búsqueda de nuevas terapias se trata sobre todo de prevenir el desarrollo gradual de este tipo de convulsiones", dice el profesor Dr. Albert J. Becker, del Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Bonn UKB.
Cuando ocurre una convulsión epiléptica, los genes y su regulación también están involucrados. Los genes son planos de ADN. Las transcripciones están hechas de genes durante la transcripción; estas luego alcanzan diferentes ubicaciones en las células nerviosas e influyen en su función. Como los científicos de la Universidadde Bonn pudieron demostrar hace varios años, el factor de transcripción La respuesta de crecimiento temprano 1 Egr1 regula al alza los canales de calcio en las células nerviosas. El calcio puede fluir cada vez más hacia los poros de los canales de las células nerviosas. Esto hace que comiencen a dispararseal unísono: comienza una convulsión epiléptica.
Búsqueda de genes de epilepsia
"Sin embargo, como hemos descubierto ahora, el proceso es mucho más complejo", dice la Dra. Karen MJ van Loo, líder del grupo de investigación junior en el UKB. "Hay otros factores involucrados".El científico y sus colegas del UKB Prof. Dr. Dirk Dietrich de Neurocirugía y la Dra. Sandra Blaess del Instituto de Neurobiología Reconstructiva utilizaron métodos bioinformáticos para buscar genes adicionales de epilepsia involucrados en las convulsiones. Luego, los investigadores observaron la interacción de los factores epilépticos.en tejido humano obtenido durante la extracción quirúrgica de focos epilépticos del cerebro de los pacientes y en ratones.
El enfoque principal está en la relación triangular del conocido factor de transcripción Egr1 y los poros especializados del canal de calcio Cav3.2 y α2δ4 alpha2delta4. Van Loo: "Especialmente el papel de α2δ4 ha sido subestimado hasta ahora".Según el factor de transcripción en ratones, los científicos se aseguraron de que sus células nerviosas produjeran considerablemente más α2δ4 en el cerebro. "Cuanto más α2δ4 estaba presente, mayor era la tendencia a tener convulsiones", resume la Prof. Dra. Susanne Schoch-McGovern del Instituto deNeuropatología en el Hospital Universitario de Bonn. Esta conexión también fue confirmada por investigaciones que utilizan tejido cerebral humano.
Al igual que el sistema de frenos antibloqueo en un automóvil
Las células nerviosas en el cerebro normalmente se protegen de un ataque epiléptico con un ritmo estable. "Esto se puede comparar con el sistema de frenos antibloqueo en un automóvil, que también protege contra la reacción exagerada", dice Becker. Varios sensores miden siuna rueda está bloqueada y luego usa esta información para realizar un ajuste optimizado de la fuerza de frenado del vehículo. Si α2δ4 está regulado, el sistema de frenos antibloqueo en la red de células nerviosas falla en sentido figurado y el pedal del acelerador está completamente deprimido: la célula nerviosa habitualel ritmo se desincroniza y se acelera; una convulsión epiléptica es inminente.
"No es suficiente mirar las moléculas individuales en el cerebro para comprender la aparición de un ataque epiléptico", dice Karen van Loo. "Más bien, se debe considerar toda la red". Los científicos consideran los poros del canal de calcio α2δ4 yCav3.2 en combinación con el factor de transcripción Egr1 es un enfoque terapéutico prometedor para inhibir potencialmente la aparición de epilepsias. "Pero aún se requiere una investigación intensiva", enfatiza Susanne Schoch-McGovern.
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Materiales proporcionados por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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