En un estudio reciente, los científicos del Instituto de Investigación del Cáncer de MedUni Vienna han demostrado que el receptor del factor de crecimiento FGFR3 aumenta la tasa de crecimiento y la agresividad de los carcinomas hepatocelulares cáncer de células hepáticas. La inhibición de este receptor podría ser una nueva yforma efectiva de tratar a los pacientes. El artículo ha sido publicado en la revista, hepatología .
El carcinoma hepatocelular o CHC es la forma más común de cáncer de hígado y se considera uno de los tumores más agresivos del mundo. Aproximadamente el 6% de todos los cánceres en hombres y alrededor del 3% de todos los cánceres en mujeres son carcinomas hepatocelulares.Es una de las causas más frecuentes de muerte por cáncer. Sin embargo, hasta ahora las opciones de tratamiento han sido limitadas.
Los factores de crecimiento desencadenan el crecimiento celular
Receptores del factor de crecimiento de fibroblastos FGFR son proteínas que se encuentran en la superficie de las células, que, entre otras cosas, controlan el crecimiento en órganos y tejidos. Si un factor de crecimiento también una proteína se une a uno de estos receptores, la célula recibeel comando de dividir. Actualmente sabemos de 4 miembros de esta familia de receptores de factores de crecimiento FGFR1 a FGFR4 y 23 factores de crecimiento. Sabemos que, en ciertos tipos de cáncer, algunos de estos receptores están mal regulados. Sin embargo, su papel en el desarrolloy la progresión de la enfermedad no se investiga suficientemente.
FGFR3 regulado al alza en el 50% de los carcinomas hepatocelulares
Un estudio reciente realizado por el grupo de investigación dirigido por Bettina Grasl-Kraupp en el Instituto de Investigación del Cáncer Directora Maria Sibilia de MedUni Vienna ahora ha demostrado que ambas isoformas de FGFR3 FGFR3-IIIb y FGFR3-IIIc juegan un papelen el crecimiento y la progresión del carcinoma hepatocelular. El estudio incluyó el análisis de líneas celulares y tejido tumoral de pacientes con CHC y la realización de estudios con modelos de ratones.
Jakob Paur, autor principal de este artículo y miembro del Centro Integral del Cáncer CCC de MedUni Vienna y el Hospital General de Viena dice: "Los resultados mostraron que, en el 50% de los casos de CHC, hubo niveles notablemente elevados deal menos una de las dos isoformas de FGFR3 en la superficie de las células tumorales. Cuanto mayor es la concentración del receptor en el tejido tumoral, mayor es el tumor primario y mayor es la probabilidad de encontrar recurrencias. Cuando ambas isoformas de FGFR3 en las líneas celulares tumoralesregulado negativamente, el crecimiento tumoral disminuyó drásticamente y las células se volvieron mucho menos agresivas. Esto se observó muy claramente, no solo en el cultivo celular sino también en un modelo de ratón ".
Por lo tanto, los resultados del estudio sugieren que bloquear el FGFR3 podría ser un enfoque prometedor para el tratamiento del carcinoma hepatocelular.
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina de Viena . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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