Puede parecer incrédulo, pero los tumores de seno pueden tener algo en común con los embriones ... al menos en ratones, dicen investigadores del Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas.
Un estudio dirigido por Sendurai Mani, Ph.D., profesor asociado de Patología Molecular Traslacional y Jeffrey Chang, Ph.D., profesor asistente de Biología Integrativa en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston, encontró que los tumores se parecenlos embriones de ratón de seis días son más propensos a hacer metástasis que los que parecen tejidos de ratones adultos. Específicamente, notaron que los mismos genes que se activan en ratones en desarrollo también están presentes en tumores metastásicos.
Aunque cada célula contiene el mismo conjunto de genes, los que se activan son únicos en todos los tejidos y condiciones médicas. Este patrón de activación, también llamado firma de expresión génica, puede indicar diferentes subtipos de una enfermedad, incluidos aquellos que predicen la supervivencia de la enfermedado pronóstico: se cree que las firmas de expresión génica son útiles para identificar tratamientos efectivos para grupos seleccionados de pacientes.
"Observar el embrión para aprender más sobre el cáncer es un hallazgo nuevo e importante para los investigadores", dijo Mani. "Es difícil predecir la metástasis simplemente analizando el tumor primario y, a menudo, no se pueden encontrar mutaciones. Los médicos aún necesitanpara saber si un tumor va a hacer metástasis "
Los investigadores intentaron aislar un marcador de la firma de expresión génica e identificaron un marcador basado en la biología de un embrión en desarrollo.
Un proceso que se activa en el desarrollo embrionario temprano se llama transición epitelial-mesenquimatosa EMT. Los tumores que se forman en los revestimientos de los órganos conocidos como epitelio, que representan más del 85 por ciento de los tumores sólidos, pueden activar este complejo bioquímico.programa que conduce a metástasis en el laboratorio. Descubrieron que la firma de expresión génica EMT no predecía metástasis en tumores humanos.
Una idea clave de este problema es que para que las células cancerosas hagan metástasis, deben cambiar sus características. En el tumor primario, las células cancerosas deben crecer rápidamente antes de dejar de crecer y entrar en un "estado migratorio" donde se diseminan al sitio metastásicoPara establecer la propagación del tumor, necesitan volver a una célula de rápido crecimiento. Los científicos llaman a esta capacidad de cambiar las características "plasticidad".
"Hallazgos recientes han demostrado que los carcinomas tienen que deshacerse de sus características EMT y activar el proceso inverso, MET, para promover la metástasis y crear tumores heterogéneos en sitios distantes", dijo Mani.
el equipo de Mani se preguntó si los tumores con probabilidad de diseminarse se comportarían como embriones, en particular, embriones en etapa temprana.
"Durante las primeras etapas del desarrollo embrionario, este fenómeno de plasticidad es más frecuente en comparación con el de los embriones en etapas posteriores o incluso en tejidos adultos, y nuestros hallazgos demuestran claramente que los tumores metastásicos tienen notables similitudes en los perfiles de expresión génica con los del ratónembriones en el día 6.5 de la gestación temprana ", dijo Mani.
"Nuestros hallazgos demostraron claramente que los tumores metastásicos se parecen más al embrión", dijo. "Encontramos que los tumores que tienen firmas de expresión génica similares al desarrollo embrionario de ratones el día 6.5 eran más propensos a desarrollar metástasis en comparación con los tumores con más adultos diferenciadosfirmas "
Esta firma, la primera de su tipo, se destaca por su capacidad para predecir la propensión metastásica en pacientes con cáncer al analizar la mayor parte del tumor primario en lugar de los problemas residuales o las células tumorales circulantes escasas. Más importante, la firma es aplicable a unamplia clase de subtipos de tumores de mama.
Los resultados del estudio se publicaron en la edición del 30 de junio de Informes científicos de la naturaleza .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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