Piense en el flujo de tráfico en una ciudad: hay señales de alto, calles de un solo sentido y semáforos para organizar el movimiento en una red generalizada. Ahora, imagine lo que sucedería si eliminara algunas de las señales de tráfico.
Entre las 86 mil millones de neuronas de su cerebro se encuentra la versión propia del cerebro de las señales de parada: neuronas inhibidoras que emiten sustancias químicas para ayudar a regular el flujo de iones que viajan por el axón de una célula a la siguiente neurona. Así como una ciudad sin señales de tráfico experimentaría un picoen accidentes automovilísticos, cuando las señales inhibitorias del cerebro se debilitan, la actividad puede no controlarse, lo que conduce a una variedad de trastornos.
En un nuevo estudio publicado en GLIA el 11 de marzo, los neurocientíficos de Virginia Tech en el Instituto de Investigación Biomédica Fralin en VTC describen cómo el parásito Toxoplasma gondii común provoca la pérdida de señalización inhibitoria en el cerebro al alterar el comportamiento de las células cercanas llamadas microglia.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que 40 millones de estadounidenses tienen niveles variables de infección por Toxoplasma, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos. Transmitidos comúnmente a los humanos por exposición a animales de granja, arena para gatos infectada o carne poco cocinada, la infección parasitaria causa imperceptibleo síntomas leves, similares a los de la gripe en la mayoría de las personas sanas. Pero para un pequeño número de pacientes, estos parásitos microscópicos se agachan dentro de las neuronas, causando errores de señalización que pueden provocar convulsiones, trastornos de la personalidad y el estado de ánimo, cambios en la visión e incluso esquizofrenia.
"Después de la infección inicial, los humanos entrarán en una fase de infección crónica. Queríamos examinar cómo cambian los circuitos cerebrales en estas etapas posteriores de la infección del quiste parasitario", dijo Michael Fox, profesor del Instituto de Investigación Biomédica Fralin y elautor principal del estudio.
El parásito forma quistes microscópicos escondidos dentro de las neuronas individuales.
"La teoría es que las neuronas son un gran lugar para esconderse porque no producen algunas moléculas que puedan atraer a las células del sistema inmunitario", dijo Fox, quien también es director del Centro de Investigación de Neurobiología del instituto de investigación.
Fox y su colaborador, Ira Blader, informaron recientemente que las infecciones a largo plazo por Toxoplasma redistribuyen los niveles de una enzima clave necesaria en las neuronas inhibidoras para generar GABA, un neurotransmisor liberado en la conexión especializada entre dos neuronas, llamado sinapsis.
Sobre la base de ese descubrimiento, los científicos revelaron que la infección parasitaria persistente causa una pérdida de sinapsis inhibitorias, y también observaron que los cuerpos celulares de las neuronas se envolvieron por otras células cerebrales, la microglia. Estas microglias parecen evitar que las interneuronas inhibidoras envíen señales alneuronas envueltas.
"En los trastornos neuropsiquiátricos, se han informado patrones similares de pérdida de sinapsis inhibitoria, por lo tanto, estos resultados podrían explicar por qué algunas personas desarrollan estos trastornos después de la infección", dijo Fox.
Fox dijo que la inspiración para este estudio comenzó hace años cuando conoció a Blader, un autor colaborador y profesor de microbiología e inmunología en la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Buffalo Jacobs, después de dar un seminario en Virginia Tech. Blader estudióToxoplasma gondii y quería entender cómo hebras específicas del parásito impactaban la retina en modelos de ratones.
Trabajando juntos, los dos laboratorios descubrieron que si bien la retina no mostró cambios notables, las interneuronas inhibitorias en el cerebro se vieron claramente afectadas por la infección. Los ratones, similares a los humanos, exhiben cambios de comportamiento inusuales después de la infección por Toxoplasma. Un síntoma distintivo enlos ratones infectados son su tendencia a acercarse a los depredadores conocidos, como los gatos, que muestran falta de miedo, instintos de supervivencia o procesamiento situacional.
"A pesar de que muchos neurocientíficos estudian la infección por toxoplasma como modelo para la respuesta inmune en el cerebro, queremos entender qué hace este parásito para volver a cablear el cerebro, lo que lleva a estos cambios dramáticos en el comportamiento", dijo Fox.
Los estudios futuros se centrarán en describir mejor cómo están involucradas las microglías en la respuesta del cerebro al parásito.
Entre los colaboradores de investigación se encuentra Gabriela Carrillo, la primera autora del estudio y estudiante de posgrado en el Programa de Biología Traslacional, Medicina y Salud. Anteriormente se formó como arquitecta antes de seguir una carrera en ciencias, Carrillo eligió este tema para su disertación de doctorado porqueimplica un enfoque interdisciplinario.
"Al combinar múltiples herramientas para estudiar enfermedades infecciosas y neurociencia, podemos abordar esta compleja respuesta mecanicista desde múltiples perspectivas para hacer preguntas completamente nuevas", dijo Carrillo. "Esta investigación es fascinante para mí porque estamos exponiendo el microglio activadorespuesta y aspectos fundamentales de la biología cerebral a través de una lente microbiológica "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Virginia Tech . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :