Los científicos del Trinity College de Dublín han descubierto cómo la TB frena nuestros motores inmunes y cómo podemos poner en marcha esos motores nuevamente, lo que brinda la esperanza de que pronto haya mejores opciones de tratamiento en el horizonte.
Aunque antigua, la tuberculosis sigue siendo la enfermedad infecciosa más mortal del mundo. Si bien está muy extendida en África, el creciente problema de la resistencia a los antibióticos representa una amenaza significativa en todo el mundo.
Parte del éxito de la TB como patógeno se debe a su capacidad para infectar las células de nuestro sistema inmunológico, que normalmente tienen la tarea de responder a la infección. Infecta nuestras células de macrófagos pulmonares y luego las manipula para su beneficio, creando unaun hogar seguro para que se esconda imperturbable, a veces durante años.
Como parte de una beca de investigación para investigadores iniciales financiada por SFI, Frederick Sheedy, profesor asistente de Ussher en la Facultad de Bioquímica e Inmunología de Trinity, con el mentor del especialista en tuberculosis del St James 'Hospital, el profesor Joseph Keane, ha estado examinando cómo estos macrófagos pulmonareslas células inmunitarias alimentan la lucha contra las infecciones.
El trabajo ha estado a la vanguardia al mostrar cómo se usa el azúcar simple glucosa para promover las actividades antibacterianas de los macrófagos.
En resultados sorprendentes, publicado esta semana en una revista internacional líder Informes de celda , el Dr. Emer Hackett candidato a doctorado en el grupo del profesor Sheedy descubrió que la infección persistente de estos macrófagos con TB frena el motor alimentado con glucosa. Esto esencialmente apaga nuestra respuesta natural a la infección, lo que permite que las bacterias se escondanfuera imperturbable.
Específicamente, el Dr. Hackett encontró una pequeña molécula de ARN que comprende pequeños fragmentos de información genética que la bacteria promueve y que se dirige a enzimas clave que actúan como bombas en nuestros motores inmunológicos para comprometer la glucosa y promover la respuesta antibacteriana.
Cuando la bacteria promueve esta pequeña molécula de ARN, que se denomina microARN-21, estas bombas de enzimas se eliminan del motor y la glucosa no se usa de la misma manera. Esto permite que las bacterias escapen y prosperen.
Aunque esta vía recién identificada está corrompida por la bacteria, el estudio también arrojó algo de esperanza para el futuro.
La profesora Sheedy explicó :
"Descubrimos que cuando las células infectadas con TB se tratan con una 'señal de proteína de interferón gamma' clave que normalmente se produce después de la vacunación, eliminarán este microARN para aliviar eficazmente el freno y restaurar nuestra respuesta inmunitaria normal".
"Lo que es particularmente prometedor desde una perspectiva de impacto social es que, además de aumentar nuestro conocimiento de cómo la TB corrompe nuestra respuesta inmune normal a la infección, nuestra identificación del microARN-21 significa que los científicos deberían poder desarrollar inmunoterapias o vacunas mejoradasestrategias para ayudar en la lucha contra la infección de tuberculosis ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Trinity College de Dublín . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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