Un equipo internacional de investigadores que involucra a miembros del Biozentrum de la Universidad de Basilea desafía la comprensión convencional de la causa de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores han demostrado que las inclusiones en las neuronas del cerebro, características de la enfermedad de Parkinson, se componen de una mezcla membranosa en lugar deque las fibrillas de proteínas. El estudio recientemente publicado en " Neurociencia de la naturaleza "plantea nuevas preguntas sobre la etiología de la enfermedad de Parkinson.
La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes en todo el mundo. Esta enfermedad suele ir acompañada de defectos motores como temblor de brazos y piernas, lentitud de movimientos y rigidez muscular, que se presentan junto con otros síntomas no motores. Una característicaDe esta enfermedad que empeora progresivamente y que en la actualidad es imparable son las inclusiones neuronales, los llamados cuerpos de Lewy, que ocurren en muchas regiones del cerebro durante el curso de la enfermedad. Durante décadas, se asumió que la enfermedad de Parkinson es causada por depósitos de fibrillas insolubles que consisten enla proteína alfa-sinculeína en los cuerpos de Lewy.
fragmentos de membrana en lugar de fibrillas de proteínas
En su estudio actual, los investigadores holandeses, alemanes y suizos, incluido el equipo del profesor Henning Stahlberg, refutan esta tesis común desde hace mucho tiempo. Utilizando microscopios electrónicos de última generación, han podido demostrar que los cuerpos de Lewycontienen principalmente fragmentos de membrana, lípidos y otro material celular en lugar de las fibrillas anticipadas.
"Usamos microscopía correlativa de luz y electrónica y otros métodos avanzados de microscopía de luz para observar más de cerca el cerebro de los pacientes fallecidos de Parkinson y descubrimos que los cuerpos de Lewy consisten principalmente en fragmentos de membrana de mitocondrias y otros orgánulos, pero en la mayoría de los casos tienenninguna o solo cantidades insignificantes de fibrillas proteicas ", dice Stahlberg." El descubrimiento de que la alfa-sinucleína no se presentaba en forma de fibrillas fue inesperado para nosotros y para todo el campo de investigación ".
Actualmente, los investigadores aún no saben dónde y en qué forma se esconde la proteína alfa-sinucleína entre los fragmentos de membrana y cómo está involucrada en la formación de cuerpos de Lewy. Sin embargo, su trabajo indica que el modelo de laboratorio deLas fibrillas de alfa-sinucleína como causa y mecanismo de la enfermedad de Parkinson deben revisarse. "Nuestro hallazgo indica que para descubrir las causas de una enfermedad, uno debe guiarse más fuertemente por la exploración de la patología en humanos", explica Stahlberg.
Conocimientos ultraestructurales sobre orgánulos celulares
"Las preguntas de por qué se ha tardado tanto en caracterizar mejor los cuerpos de Lewy, tal vez puedan responderse con los métodos anteriores de preparación de muestras y microscopía electrónica. Las tecnologías actuales nos permiten tener una visión mucho más detallada de la morfología del cerebro humano".explica Stahlberg. "La gran pregunta para nosotros ahora es: ¿Cómo contribuye la alfa-sinucleína a la formación de cuerpos de Lewy, si no está presente en forma de fibrillas?"
Con su trabajo, los investigadores plantean muchas preguntas nuevas con respecto al papel de los cuerpos de Lewy en la etiología de la enfermedad de Parkinson. Los conocimientos sobre estas estructuras intracelulares también proporcionan pistas importantes para posibles enfoques terapéuticos para prevenir o detener la formación y propagación de Lewypatología en el cerebro.
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Materiales proporcionado por Universidad de Basilea . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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