La exposición fetal al humo de tabaco en el útero se asocia con el síndrome de muerte súbita del lactante SMSL y las arritmias cardíacas en los recién nacidos. En un nuevo estudio en conejos, los investigadores proporcionan la primera evidencia que relaciona la exposición fetal a la nicotina con las alteraciones cardíacas a largo plazocorriente de sodio. Estos cambios pueden perjudicar la adaptación de la corriente de sodio cardíaca al tono simpático y evitar el despertar de la apnea del sueño, lo que lleva a arritmias que podrían estar involucradas en el SMSL. ritmo cardíaco , el diario oficial de la Heart Rhythm Society y la Cardiac Electrophysiology Society, publicado por Elsevier.
SIDS, o muerte en la cuna, es la principal causa de muerte en el primer año de vida. La exposición intrauterina al humo de tabaco sigue siendo el factor de riesgo más alto en el 85 por ciento de los casos. Por lo tanto, parece lógico prescribir terapias de reemplazo de nicotina TRNa mujeres embarazadas que desean dejar de fumar. El humo del tabaco contiene más de 3.000 compuestos tóxicos identificados hasta ahora, pero de todos los compuestos tóxicos que se encuentran en el humo, solo la nicotina se asocia con arritmias cardíacas en los recién nacidos.
"Los médicos a menudo recetan NRT a mujeres embarazadas que desean dejar de fumar para reducir la cantidad de muertes en la cuna", explicó el investigador principal Robert Dumaine, PhD, Departamento de Farmacología y Fisiología, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Sherbrooke, Sherbrooke, QC, Canadá. "Sin embargo, nuestros datos muestran que la nicotina sola es suficiente para alterar las corrientes eléctricas dentro del corazón y generar arritmias que conducen a la muerte de la cuna".
En el útero, el feto no puede respirar por sí solo y su corazón reacciona a una reducción de oxígeno al disminuir la frecuencia de latidos y su metabolismo para preservar la energía. Esta adaptación fetal se conoce como "reflejo de buzo". Por otro lado,Cuando un bebé se asfixia durante el sueño, el cerebro detecta la reducción de oxígeno en la sangre y desencadena la secreción de adrenalina epinefrina para acelerar el ritmo cardíaco. Una vez que el ritmo cardíaco se acelera, en parte debido al aumento de la excitabilidad corriente de sodio en el corazón,el bebé se despierta. Este "reflejo de reanimación" parece estar ausente en los bebés con SMSL. En cambio, esos bebés muestran una disminución de la frecuencia cardíaca cuando no tienen oxígeno, como si su desarrollo cardíaco postnatal se hubiera retrasado y aún en estado fetal.
"La importancia de este estudio es que, por primera vez, brindamos evidencia directa de que la exposición en el útero a la nicotina tiene efectos postnatales sobre el desarrollo del corazón y su respuesta a la adrenalina y puede proporcionar una base para explicar por qué algunos bebés"No se despierte durante la apnea del sueño", comentó el Dr. Dumaine. "Por lo tanto, podría valer la pena revisar la práctica clínica de prescribir el parche de nicotina y otros TRN a mujeres embarazadas".
Los investigadores midieron el efecto de la nicotina en la respuesta de la corriente cardíaca de sodio INa a la estimulación adrenérgica en cardiomiocitos aislados en conejos. Se aparearon con conejas hembras de Nueva Zelanda y después de 14 días de gestación, las implantaron por vía subcutánea con dos bombas osmóticas, cada una con2 ml de solución de nicotina. El grupo de control se expuso a solución salina en lugar de nicotina. La concentración sérica de cotinina metabolito de nicotina se midió cada dos días.
Los resultados mostraron que el isoproterenol, un análogo de la epinefrina adrenalina y un potente agonista beta-adrenérgico, aumentó el INa en un 50 por ciento en conejos recién nacidos en el grupo de control, pero no tuvo ningún efecto en conejos recién nacidos expuestos a la nicotina en el útero.de los fetos de conejo a la nicotina mientras aún estaban en el útero redujeron la respuesta de su corazón a la adrenalina después del nacimiento. Más específicamente, observaron que la corriente eléctrica cardíaca transportada por el sodio y responsable de la excitabilidad dentro del corazón no respondía a la adrenalina. Por lo tanto, la nicotinaafectará la aceleración de la frecuencia cardíaca cuando se libera adrenalina al comienzo de la apnea del sueño, que es un mecanismo potencial que conduce al SMSL.
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Materiales proporcionados por Elsevier . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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