Los científicos de la Universidad de Columbia Británica han descubierto un nuevo "interruptor" de proteínas que podría detener la progresión del envenenamiento de la sangre o sepsis y aumentar las posibilidades de sobrevivir a la enfermedad potencialmente mortal.
La sepsis, una enfermedad inflamatoria que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección daña sus propios tejidos y órganos, causa aproximadamente 14 millones de muertes cada año. En un estudio publicado recientemente en inmunidad , los investigadores examinaron el papel de una proteína llamada ABCF1 en la regulación de la progresión de la sepsis.
"La sepsis desencadena una reacción en cadena descontrolada de inflamación en el cuerpo, que conduce a daño tisular, falla orgánica y muerte", dijo Hitesh Arora, coautor principal del estudio que realizó esta investigación como estudiante de doctorado en el MichaelSmith Laboratories en la UBC. "Hemos descubierto que la enzima ABCF1 actúa como un 'interruptor' a nivel molecular que puede detener esta reacción inflamatoria en cadena y amortiguar el daño potencial".
La sepsis es difícil de diagnosticar. Sin un tratamiento específico, el manejo de la enfermedad para los 30 millones de personas que la desarrollan cada año se basa en el control de infecciones y el apoyo a la función de los órganos.
Los científicos saben que la sepsis ocurre en dos fases. La primera fase se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica SIRS y resulta en una "tormenta de citocinas", un aumento dramático en las células inmunes como los macrófagos, un tipo de glóbulo blanco. Esto da como resultado inflamación y una disminución de las células antiinflamatorias, lo que lleva a desequilibrios químicos en la sangre y daño a los tejidos y órganos. La recuperación comienza cuando el cuerpo entra en una segunda fase llamada fase de tolerancia a endotoxina ET, donde laocurre lo contrario.
Sobre la base del conocimiento previo de ABCF1 como parte de una familia de proteínas que desempeña un papel clave en el sistema inmunológico, los investigadores examinaron su papel en los glóbulos blancos durante la inflamación en un modelo de sepsis en ratones.
Descubrieron que ABCF1 tenía la capacidad de actuar como un "interruptor" en la sepsis para pasar de la fase inicial del SIRS a la fase ET y regular la "tormenta de citocinas". Además, sin el interruptor ABCF1, las respuestas inmunes se estancan en elFase SIRS, que causa daño tisular severo y muerte.
El descubrimiento abre el potencial para nuevos tratamientos para enfermedades inflamatorias crónicas y agudas, así como enfermedades autoinmunes.
"Nuestro estudio puede conducir a terapias que superen las enfermedades inflamatorias y autoinmunes como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa", dice el autor principal Wilfred Jefferies, profesor de los laboratorios y departamentos de medicina de Michael Smithgenética y microbiología e inmunología en la UBC.
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Materiales proporcionado por Universidad de Columbia Británica . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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