La diabetes mellitus está asociada con varios problemas de salud, incluida la disminución de la masa del músculo esquelético. Un grupo de investigación dirigido por el profesor Wataru Ogawa de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kobe reveló que la elevación de los niveles de azúcar en la sangre conduce a la atrofia muscular y que dos proteínas, WWP1y KLF15, juegan un papel clave en este fenómeno. Estos hallazgos fueron publicados el 21 de febrero en la edición en línea de JCI Insight .
La disminución de la masa muscular asociada con el envejecimiento deteriora nuestra actividad física, haciéndonos susceptibles a una variedad de problemas de salud y, por lo tanto, acortando la esperanza de vida. La disminución de la masa muscular dependiente de la edad y el consiguiente deterioro de la actividad física se conoce como "sarcopenia".grave carga de salud en las sociedades que envejecen.
Ya sabíamos que los pacientes con diabetes mellitus son propensos a la pérdida muscular a medida que envejecen, pero un mecanismo subyacente para este fenómeno sigue sin estar claro. La diabetes mellitus es una enfermedad causada por una acción insuficiente de la hormona insulina. La insulina no solo reduce los niveles de azúcar en la sangre, pero promueve el crecimiento y la proliferación de las células; se ha pensado que la acción insuficiente de la insulina da como resultado la supresión del crecimiento y la proliferación de las células musculares, lo que a su vez contribuye a la disminución de la masa del músculo esquelético.
El equipo de investigación del profesor Ogawa hizo el sorprendente descubrimiento de que un aumento en los niveles de azúcar en la sangre desencadena la disminución de la masa muscular, y descubrió los papeles importantes de dos proteínas en este fenómeno. Descubrieron que la abundancia del factor de transcripción KLF15 aumentó en el músculo esquelético delos ratones diabéticos y los ratones que carecen de KLF15 específicamente en el músculo fueron resistentes a la disminución de la masa del músculo esquelético inducida por la diabetes. Estos resultados indican que la pérdida muscular inducida por la diabetes es atribuible a mayores cantidades de KLF15.
El equipo investigó el mecanismo de cómo aumenta la abundancia de KLF15 en el músculo esquelético de los ratones diabéticos. Descubrieron que la elevación de los niveles de azúcar en la sangre ralentiza la degradación de la proteína KLF15, lo que conduce a una mayor cantidad de esta proteína. Profesor OgawaEl equipo también descubrió que una proteína llamada WWP1 juega un papel clave en la regulación de la degradación de la proteína KLF15.
WWP1 es un miembro de proteínas llamadas ubiquitina ligasa. Cuando una proteína pequeña llamada "ubiquitina" se une a otras proteínas, la degradación de las proteínas unidas a ubiquitina se acelera. En condiciones normales, WWP1 promueve la degradación de la proteína KLF15 al unir ubiquitinasa KLF15, manteniendo baja la abundancia celular de KLF15. Cuando los niveles de azúcar en la sangre aumentan, la cantidad de WWP1 disminuye, lo que a su vez desacelera la degradación de KLF15 y, por lo tanto, el aumento de la abundancia celular de KLF15.
Este estudio descubrió por primera vez que la elevación de los niveles de azúcar en la sangre desencadena la disminución de la masa muscular y que las dos proteínas WWP1 y KLF15 contribuyen a la disminución de la masa muscular inducida por la diabetes.
Además de la diabetes mellitus, otras afecciones como la inactividad física o el envejecimiento provocan la pérdida de masa muscular. Las proteínas KLF15 y WWP, que se ha demostrado que contribuyen a la pérdida de masa muscular inducida por la diabetes, también pueden estar relacionadas con otras causas dePérdida muscular. Actualmente, no hay ningún medicamento disponible para el tratamiento de la pérdida muscular. El profesor Ogawa comenta: "Si desarrollamos un medicamento que fortalezca la función de WWP1 o debilite la función de KLF15, conduciría a un nuevo tratamiento innovador".
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Materiales proporcionado por Universidad de Kobe . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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