Investigadores de Ludwig-Maximilians-Universitaet LMU en Munich han demostrado que una proteína llamada midkine, un miembro de la clase de moléculas de señalización conocidas como citocinas, es un factor clave de inflamación en el músculo cardíaco que puede provocar insuficiencia cardíacaen pacientes con miocarditis.
La miocarditis denota una respuesta inflamatoria contra el músculo cardíaco, que puede atacar a cualquier edad. Aunque a menudo desaparece espontáneamente sin efectos secundarios, en algunos pacientes la inflamación puede volverse crónica y, en última instancia, provocar insuficiencia cardíaca. Un nuevo estudiollevado a cabo por investigadores de la LMU ahora ha aclarado el papel de la molécula de señalización 'citocina' llamada midkine para el desarrollo y la progresión de la miocarditis. Los resultados del trabajo, realizado por un equipo dirigido por la profesora Barbara Walzog y el Dr. LudwigWeckbach ambos miembros del Collaborative Research Center 914 sobre "Tráfico de células inmunes en inflamación, desarrollo y enfermedad" se informan en el Revista de medicina experimental .
Los autores analizaron muestras de tejido obtenidas de pacientes con miocarditis y pudieron por primera vez demostrar la presencia de 'trampas extracelulares de neutrófilos' NET en el tejido cardíaco humano. La formación de NET es un componente característico del sistema inmune innatorespuesta a microorganismos patógenos. NET son redes formadas por ADN extruido por una clase de glóbulos blancos conocidos como neutrófilos y sirven para inmovilizar las bacterias. Esto facilita su engullimiento y destrucción por fagocitosis, que es la función principal de los neutrófilos. Sin embargo, si elLos sobreimpulsos de la respuesta inmune, la acumulación de NET y la liberación concomitante de moléculas de señalización proinflamatorias pueden dañar el tejido cardíaco. Los autores demostraron que midkine fue capaz de mediar la formación de NET así como la acumulación de neutrófilos inflamadostejido cardíaco: para evaluar si midkine tiene un efecto nocivo sobre el músculo cardíaco inflamado, Weckbach y sus colegas recurrieron a un animalmodelo de miocarditis autoinmune."Demostramos que la inhibición de midkine mediada por anticuerpos de hecho redujo la infiltración de neutrófilos en el tejido cardíaco y condujo a una mejora significativa en la función cardíaca. En particular, esta intervención protegió al tejido de la remodelación fibrótica, un proceso que es un importante contribuyente al corazónfracaso ", dice Barbara Walzog.Por lo tanto, el estudio identifica un posible punto de ataque para los esfuerzos por detener la progresión de la afección: "Estos hallazgos identifican la citocina midkine como una nueva estructura objetivo para el tratamiento eficaz de las afecciones cardíacas inflamatorias", dice Ludwig Weckbach.
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Materiales proporcionado por Ludwig-Maximilians-Universität München . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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