Durante un ataque cardíaco, el suministro de oxígeno a las células cardíacas disminuye. Este nivel reducido de oxígeno, llamado hipoxia, hace que las potencias de las células, las mitocondrias, se fragmenten, deteriorando la función celular y provocando insuficiencia cardíaca. Hasta ahora, pocos detalles eranconocido sobre cómo ocurre este importante proceso.
Investigadores del Instituto Nacional de Ciencias Fisiológicas, Japón, han revelado cómo la filamina A, un componente clave del esqueleto celular, interactúa con la proteína Drp1 en condiciones hipóxicas para facilitar la fisión mitocondrial. Además, los investigadores descubrieron que el fármaco cilnidipino puedeevitar este proceso perjudicial. Los investigadores obtuvieron estos hallazgos al estudiar modelos de ataques cardíacos en ratones y ratas y al examinar la acción de la filamina A y Drp1 en varios entornos. Recientemente publicaron su investigación en Señalización científica .
"Nuestros resultados demuestran que la filamina A ayuda a unir Drp1 a las mitocondrias", dice el autor correspondiente del estudio Motohiro Nishida. "Cuando el oxígeno celular es bajo, este proceso de unión activa Drp1 y hace que las mitocondrias se fragmenten".
Los investigadores utilizaron un modelo quirúrgico de ataque cardíaco en ratones junto con varios métodos inmunoquímicos y un análisis de componentes subcelulares para la investigación. Su trabajo determinó que el estrés hipóxico activaba la interacción de la filamina A con Drp1 y aumentaba la actividad de Drp1 en las células cardíacas de rata.
El mecanismo de cómo se regula la interacción Drp1 y filamina A cuando el oxígeno es bajo es actualmente desconocido. Sin embargo, tanto la eliminación como la inhibición de Drp1 limitaron la fragmentación mitocondrial.
En un análisis final, los investigadores mostraron que el medicamento cilnidipino ayuda a prevenir el daño resultante a las células del corazón. Esto es importante porque actualmente no hay medicamentos clínicamente aplicables que regulen el proceso de fisión mitocondrial en la enfermedad cardíaca ". Al usar cilnidipino,pudimos reducir la insuficiencia cardíaca en ratones después de un ataque cardíaco ", dice el autor principal del estudio, Akiyuki Nishimura." Esto se debe a que la cilnidipina suprime la formación del complejo Drp1-filamina A, lo que reduce la fisión mitocondrial ".
Los resultados del estudio indican que el daño a las células del corazón como resultado del complejo Drp1-filamina A no ocurre cuando los niveles de oxígeno son normales. Estos hallazgos son prometedores para futuras investigaciones destinadas a prevenir la fisión mitocondrial en respuesta a condiciones hipóxicas.La prevención de la fisión podría preservar la función cardíaca después de un ataque cardíaco o en presencia de enfermedad cardiovascular.
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Materiales proporcionado por Institutos Nacionales de Ciencias Naturales . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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