Un estudio realizado por investigadores del Massachusetts General Hospital MGH, en colaboración con un equipo del Karolinska Institutet en Suecia, ha documentado por primera vez una inflamación generalizada en los cerebros de pacientes con la enfermedad poco conocida llamada fibromialgia. Su informe hapublicado en línea en la revista Cerebro, comportamiento e inmunidad .
"No tenemos buenas opciones de tratamiento para la fibromialgia, por lo que identificar un objetivo de tratamiento potencial podría conducir al desarrollo de terapias innovadoras y más efectivas", dice Marco Loggia, PhD, del Centro Martinos para Imágenes Biomédicas con sede en MGH,coautor principal del informe. "Y encontrar cambios neuroquímicos objetivos en el cerebro de los pacientes con fibromialgia debería ayudar a reducir el estigma persistente al que se enfrentan muchos pacientes, a menudo se les dice que sus síntomas son imaginarios y que no tienen nada de malo".
Caracterizada por síntomas que incluyen dolor crónico generalizado, problemas para dormir, fatiga y problemas con el pensamiento y la memoria, la fibromialgia afecta a alrededor de 4 millones de adultos en los EE. UU., Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Investigaciones previas del grupo Karolinska dirigido porEva Kosek, MD, PhD, coautora principal del estudio actual, sugirió un papel potencial de la neuroinflamación en la afección, incluidos los niveles elevados de proteínas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo, pero ningún estudio anterior ha visualizado directamente la neuroinflamación en pacientes con fibromialgia..
Un estudio de 2015 realizado por el equipo de Loggia utilizó una resonancia magnética / PET combinada para documentar la neuroinflamación, específicamente la activación de las células gliales, en el cerebro de los pacientes con dolor de espalda crónico. La hipótesis de que una activación glial similar también podría encontrarse en pacientes con fibromialgia,su equipo utilizó el mismo radiofármaco PET, que se une a la proteína translocadora TSPO que es sobreexpresada por las células gliales activadas, en su estudio que inscribió a 20 pacientes con fibromialgia y 14 voluntarios de control.
Al mismo tiempo, el equipo de Kosek en Karolinska había inscrito a un grupo de 11 pacientes y un número igual de participantes de control para un estudio similar con el trazador de PET de unión a TSPO. Dado que el radiofármaco se une a dos tipos de células gliales: microgliay astrocitos: también tomaron imágenes de 11 pacientes, 6 que tenían imágenes de TSPO y otros 5, y otros 11 controles con un trazador de PET que se cree que se une preferentemente a los astrocitos y no a la microglía. En ambos centros, los participantes con fibromialgia completaron cuestionariospara evaluar sus síntomas. Cuando el equipo de MGH se enteró de la investigación similar que el grupo de Karolinska estaba realizando, los equipos decidieron combinar sus datos en un solo estudio.
Los resultados de ambos centros encontraron que la activación glial en varias regiones del cerebro de los pacientes con fibromialgia fue significativamente mayor que en los participantes de control. En comparación con el estudio de dolor de espalda crónico del equipo de MGH, las elevaciones de TSPO fueron más generalizadas en todo el cerebro, lo queLoggia indica corresponde a los patrones de síntomas más complejos de la fibromialgia. Los niveles de TSPO en una estructura llamada circunvolución cingulada, un área asociada con el procesamiento emocional donde se ha informado neuroinflamación en pacientes con síndrome de fatiga crónica, se correspondían con los niveles de fatiga informados por los pacientes.Los estudios del equipo de Karolinska con el trazador de unión a astrocitos encontraron poca diferencia entre pacientes y controles, lo que sugiere que la microglía fue la principal responsable del aumento de la neuroinflamación en pacientes con fibromialgia.
"La activación de las células gliales que observamos en nuestros estudios libera mediadores inflamatorios que se cree que sensibilizan las vías del dolor y contribuyen a síntomas como la fatiga", dice Loggia, profesora asistente de Radiología en la Facultad de Medicina de Harvard. "La capacidad de unirsenuestras fuerzas con nuestros colegas de Karolinska fue fantástico, porque combinar nuestros datos y ver resultados similares en ambos sitios da confianza a la confiabilidad de nuestros resultados ".
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Materiales proporcionado por Hospital General de Massachusetts . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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